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1、1. 叙述吗啡对平滑肌的作用及其与不良反应的关系兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，促进胃排空和推进性肠蠕动减弱，抑制消化液分泌，抑制中枢而使便意迟钝，引起便秘。可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重者引起胆绞痛。增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩。增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留。对支气管哮喘患者，治疗量吗啡可诱发哮喘。促进组胺释放并降低中枢交感张力，使阻力血管和容量血管扩张，引起直立性低血压。2. 吗啡治疗心源性哮喘的机制降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷。吗啡的镇静作用可消除病人的焦虑和紧张情绪喷他佐辛：轻度阻断受体，
2、部分激动受体，激动受体。3. 比较NSAIDs与吗啡的镇痛作用，NSAIDs与氯丙嗪的体温调节作用。4. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么血栓素A2（TXA2）是诱发血小板聚集和血栓形成的重要内源性物质，由血小板产生。小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，由于成熟血小板不再合成新的COX，受药物影响的血小板永久性丧失了合成TXA2的功能，直至新的血小板生成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。5. 阿司匹林的不良反应胃肠道反应：损伤胃黏膜导致出血，诱发或加重溃疡病。过敏反应，可能引起“阿司匹林哮喘”，机制:降低了COX活性，使白三烯合成增加，引起支气管平滑肌痉挛。可用糖皮质激素和抗组胺
3、药治疗。凝血障碍，可用维K治疗。水杨酸反应瑞夷综合症。选择性COX-2抑制药有：塞来昔布，罗非昔布，尼美舒利。解热镇痛药：一类具有解热，镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学结构上不同于甾体类激素，又称为非甾体类抗炎药。瑞夷综合症：病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，出现肝损害和脑病，可致死。6. 氯丙嗪的药理作用和临床应用中枢神经系统作用：镇静作用和抗精神病作用，能消除患者的幻想，妄想等症状，迅速控制兴奋躁动状态镇吐作用：小剂量阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，不仅
4、可降低发热机体的体温，还能降低正常体温，体温调节随外界环境温度而变化。加强中枢抑制药的作用。对自主神经系统的作用：阻断，M受体，主要引起血压下降、口干等副作用。内分泌系统作用：大剂量可阻断结节-漏斗DA通路的D2受体。可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、糖皮质激素释放减少。临床应用：精神分裂症：主要是型精神分裂症的治疗呕吐和顽固性呃逆低温麻醉与人工冬眠氯丙嗪用于人工冬眠治疗严重感染创伤性休克的目的是：提高机体对缺氧的耐受力，并降低对病理性刺激的反应。7. 氯丙嗪过量中毒所致血压下降，为什么不能用肾上腺素治疗？氯丙嗪阻断受体，当用肾上腺素时，无受体升压作用，此时受体效应得以充分表现，
5、出现血压反转作用，故不宜选用；而选用主要激动受体的去甲肾上腺素。8. 锥体外系反应的主要表现是什么？为何氯丙嗪长期大量用药会出现锥体外系反应？药源性帕金森综合症急性肌张力障碍静坐不能迟发型运动障碍产生原因是阻滞了黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱和Ach的功能增强，表现出上述反应。9. 氯丙嗪抗精神病作用机制中枢神经系统主要有四条多巴胺通路，其中中脑-边缘系统通路与情绪和行为有关，中脑-皮质系统通路与认知、思维、感觉、推理能力和联想等有关。氯丙嗪抗精神分裂症作用机制与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2受体有关。此外，氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺受体、组胺受体和5-H
6、T受体也有一定的阻断作用，从而产生较强抗精神病作用。10. 苯妥英钠作用的分子机制和临床应用，不良反应组织神经细胞膜上的钠通道，减少钠内流，稳定膜电位，阻止病灶放电向周围正常组织的扩散选择性阻断L和N型Ca2+通道，抑制Ca2+内流，稳定膜电位，阻止病灶放电向周围正常组织的扩散抑制钙调速激酶活性，减少了Ca2+依赖的兴奋性递质的释放和突出后膜的除极化反应抑制神经末梢对GABA的摄取，增加抑制性递质GABA含量，诱导GABA受体增加大剂量苯妥英钠还能抑制K+内流，延长动作电位时长和有效不应期。临床应用：除失神性发作以外的各型癫痫，尤其用于治疗强直阵挛性发作。外周神经痛，如三叉神经痛，舌咽神经痛等
7、快速型心律失常。不良反应：胃肠道反应，牙龈增生神经系统反应：头痛，眩晕，严重者小脑综合症对造血系统的影响：偶见中性粒细胞和血小板减少，常见巨幼细胞贫血过敏反应妊娠初期服用可致畸形。久服骤停可使癫痫加重，甚至诱发癫痫持续状态。11. 硫酸镁的不同用药途径的适应证及其抗惊厥作用的机制口服：导泻、利胆注射给药，可扩张血管降压，用于高血压危象；阻断神经肌肉接头处的传递过程而抗惊厥，用于缓解子痫和破伤风引起的惊厥过量可引起呼吸抑制、腱反射消失、心脏抑制、血压骤降甚至死亡。静脉缓慢注射氯化钙可立即消除Mg2+的作用。抗惊厥的机制：主要由于镁与钙性质相似，可特异性地竞争钙结合部位，抑制ACh释放，降低ACh
8、所致的运动终板去极化作用，降低骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程。12. 苯妥英钠药动学特点是什么？口服吸收慢且不规则，需连服数日才开始出现疗效血浆蛋白结合率约90%。60%-70%经肝药酶代谢为无活性的产物由肾排出消除速率与血浆浓度有关：血药浓度低于10g/ml时，按一级动力学方式消除，血药浓度高于10g/ml时按零级动力学消除个体间差异大，应进行血药浓度监测。13. 苯二氮卓类药物的作用机制及临床应用机制：BZ与GABAA受体结合后，易化GABAA受体，促使GABA诱导的Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。电生理实验表明，较大量BZ可增加GABA抑制的Cl-通道的开放频
9、率，治疗量则使抑制性突触传递过程加强。另外，BZ抑制腺苷的摄取，导致内源性神经抑制剂作用增强；抑制GABA非依赖性Ca2+内流。临床应用：抗焦虑：作用部位主要在边缘系统中杏仁核和海马内的BZ受体镇静催眠，缩短入睡时间，延长睡眠时间抗惊厥、抗癫痫中枢性肌松弛14. 苯巴比妥类产生耐受性的原因苯巴比妥是肝药酶诱导剂，可诱导肝脏细胞微粒体药物代谢酶合成并增加其活性，连续应用可加快自身的生物转化，使其作用降低，必须加大剂量，才能达到治疗目的。巴比妥类药物的分类：长效类，苯巴比妥；中效类，异戊巴比妥；短效类，司可巴比妥；超短效类，硫喷妥钠。15. 左旋多巴的不良反应有哪些？不良反应分为早期反应和长期反应
10、。早期反应：胃肠道反应和心血管反应。长期：精神症状、运动障碍和“开-关”现象。16. 左旋多巴与卡比多巴合用的药理学基础左旋多巴在脑内转变为DA，补充纹状体中DA的不足，从而发挥治疗帕金森病的作用。但是，绝大部分的左旋多巴在外周组织被AADC代谢，仅有极少量的药物进入中枢。若同时合用AADC抑制药卡比多巴，可抑制左旋多巴在外周组织生成DA，减少后者诱发的不良反应；同时，可使血中左旋多巴更多地进入脑内，而增强左旋多巴的疗效。17. 化学治疗：用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由他们所引起的疾病。18. 化疗指数：动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/E
11、D50的比值。或以最小中毒量与最大治疗量相比，即LD50/ED50来评价。其指数越大，表示该药的疗效越高，毒性越低。19. 最低抑菌浓度（MIC）：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物称为抑菌剂。能够抑制培养基内细菌的最低浓度称为MIC20. 抗生素后效应（PAE）：细菌与抗生素在短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。21. 耐药性：病原体对药物的敏感性下降甚至消失。22. 氯霉素：与细菌50S亚基结合抑肽酰基转移酶的抗菌药物 克林霉素：与细菌50S亚基结合抑制肽链延长的药物 大环内酯类：与细菌50S亚基结合组织新合成的氨基酰tRNA从A位移到P位 四
12、环素：与细菌30S亚基结合阻止新合成的氨基酰tRNA与A位结合 氨基糖苷类：与细菌30S亚基结合导致异常蛋白质合成而杀菌23. 抗菌药物的作用机制24. 细菌对抗菌药物产生耐药性的机制25. 合理应用抗菌药物的基本原则26. SMZ+TMP联合应用的主要药理学依据是：可双重阻断四氢叶酸合成增效甚至杀菌减少耐药性产生两者t1/2相似。对敏感细菌引起的流行性脑脊髓膜炎可首选青霉素G、磺胺嘧啶治疗。氟喹诺酮类药物中体外抗菌作用最强的是环丙沙星，体内抗菌作用最强的为氟罗沙星。SD血浆蛋白结合率低，易穿过血脑屏障27. 氟喹诺酮类的抗菌机制和耐药性产生的机制，临床应用、药动学特性和不良反应抗菌机制：选择
13、性抑制敏感细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶，阻碍细菌DNA合成导致细菌死亡。耐药机制：DNA回旋酶发生变异，药物失去结合的靶点细菌细胞膜通透性下降，药物难以进入菌体内某些金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌能主动将药物泵出胞外，导致菌体内药物浓度下降。药动学特性：抗菌谱广，口服吸收良好，体内分布广，部分以原形经肾排泄，尿药浓度高，部分经由肝脏代谢应用：敏感病原菌所致的泌尿道感染，下呼吸道感染，胃肠道感染，骨骼系统、皮肤软组织系统感染。不良反应：不良反应少，耐受性好，主要有：胃肠道反应，恶心，呕吐，食欲减退，中枢神经系统反应，头痛，头晕，失眠，噩梦；光敏反应，肝肾毒性，可影响软骨发育，故不宜用于儿童及孕妇。
14、28. 磺胺类和TMP对细菌合成的抗菌作用机制及细菌对其耐药性产生机制29. -内酰胺类抗菌作用机制，耐药性产生机制抑制转肽酶活性，干扰细菌细胞壁合成：与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，导致细胞壁缺损从而失去保护屏障；增加细菌细胞壁自溶酶的活性耐药机制：产生-内酰胺酶PBPs靶蛋白对药物的亲和力降低缺少自溶酶药物不能在作用部位达到有效浓度30. 青霉素的抗菌作用及临床应用，主要不良反应主要作用与革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体，可用于上述敏感细菌所致的感染应用：链球菌感染；流行性脑膜炎；梅毒，钩端螺旋体，回归热；白喉，破伤风不良反应：过敏反应，包括速发型及迟发型过敏反应，速发型包
15、括过敏性休克、荨麻疹、血管神经性水肿等。迟发型包括接触性皮炎。治疗梅毒、钩端螺旋体时可能出现赫氏反应。过敏反应的防治原则：详细询问过敏史，包括用药史，药物过敏史，家庭过敏史做皮肤过敏试验严格掌握适应证，药物应新鲜配制，避免局部用药及饥饿时使用用药前做好急救准备，一旦发生过敏性休克，立即肌注肾上腺素。31. 大环内酯类：红霉素，罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，乙酰螺旋霉素抗菌机制：不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，通过抑制新合成的氨基酰-tRNA分子从核糖体A位移至P位，选择性抑制细菌蛋白质合成。克林霉素能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白质合成。不宜与红霉素，氯霉素合用。32. 氨基糖苷类：链霉素，庆大霉素，阿米卡星，妥布霉素。不良反应：对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿变态反应：可见药物热，皮疹等过敏反应神经肌肉阻滞：可出现四肢无力，甚至呼吸抑制。预防：用药过程中密切观察，注意是否出现耳鸣、眩晕等早期症状，并进行听力监测和肾功能检查，根据情况调整剂量。避免与有耳毒性的药物合用，避免和抗组胺药合用，老人和肾功能不全者减量或慎用，孕妇禁用。庆
