药理学名词解释(含英文)

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1、药理学名词解释第一篇 总论第一章 绪言1. 药物(drug)用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。2. 药理学( pharmacology) 研究药物与机体 or 病原体相互作用的规律和 原理的一门学科。3. 药效动力学(pharmacodynamics)药效学，研究药物对机体的作用及其 作用机制，阐明药物防治疾病的规律。4. 药代动力学(pharmacokinetics)药动学，研究机体对药物的处置的动 态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。5. 发现新药 根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合 物的药理作用及特点。6. 评价新药 经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的

2、有效药物进 行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。7. 一般药理学研究 对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。8. 毒理学(toxicology)研究外源性物质对机体伤害作用的科学。第二章 药效学1. 药物作用(drug act ion)药物与机体组织间的原发作用。2. 药物效应(drug effect)药物原发作用所引起的机体器官原有功能的 改变。3. 兴奋(exci tat ion)能使机体生理、生化功能加强的作用。4. 抑制(inhibition)引起功能活动减弱的作用。5. 局部作用(local action)药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直 接作用。6. 全身

3、作用(general act ion)吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血 液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。7. 治疗作用(t herapeu tic act ion)能达到防治效果的作用。8. 对因治疗(etiological treatment) 治本，针对病因治疗。9. 对症治疗(symptomatic treatment)治标，改善疾病症状，但不能消 除病因。10. 副作用(side effect)副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关 的不适反应。11. 毒性反应(toxic reaction)用药剂量过大or用药时间过长而引起的 不良反应。12. 急性毒性(acute to

4、xicity)因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。13. 慢性毒性(chronic toxicity)因长期用药而逐渐发生的毒性作用。14. 变态反应(allergy reaction)机体受药物刺激发生异常的免疫反应， 而引起生理功能障碍或组织损伤。15. 继发性反应(secondary reaction)治疗矛盾，由于药物治疗作用引 起的不良后果。16. 二重感染(suprainfection)长期使用四环素类等广谱抗生素后，由 于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖， 而引起的继发性感染。17. 后遗效应(residual effect)停药后血药浓度虽已

5、降至有效浓度之下， 但仍残存的生物效应。18. 致畸作用(teratogenesis)有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸 胎。19. 受体(receptor)类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的 生理反应 or 药理效应。20. 配体(ligand)第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。21. 受点(receptor site)受体与配体结合的特定结合部位。22. 受体调节(receptor regulation)受体与配体作用过程中，其有关的 受体数数目and亲和力的变化。23. 向下调节(up regulati

6、on)长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效 逐渐下降。24. 向上调节(up regulation)长期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上 调节，而引起反跳现象，敏感性增高。25. 同种调节(homospecific regulation)配体作用于其特异性受体，使 自身的受体发生变化。26. 异种调节(heterospecific regulation) 配体作用于其特异性受体， 对另一种配体的受体产生的调节。27. 激动剂(agonist)完全激动剂，与受体具有高亲和力，也有高内在活 性，能与受体结合产生最大效应。28. 部分激动剂(partial agonist)与受体具有高亲和力，但内在

7、活性低， 只能产生较弱的效应。29. 拮抗剂(antagonist)与受体结合后不产生生物效应，还使激动剂不 能与受体结合发挥生物效应。30. 量效关系(dose-response relationship)剂量与效应的关系。31. 效能(efficacy)药物引起的最大效应。32. 效价(potency)产生相同效应所需的剂量or浓度大小。33. 最小有效量(minimum effective dose)能引起药理效应的最小剂量 or 最小浓度。34. 极量 出现疗效的最大剂量。35. 最小中毒量(minimum toxic dose)出现中毒症状的最小剂量。36. 半数致死量 LD50 使

8、群体动物死亡 50%时的剂量。37. 半数有效量 ED50 产生最大效应的 50%时所需要的剂量。38. 最小中毒量 LD5 使群体动物死亡5%时的剂量。39. 最大治疗量 ED95 产生最大效应的 95%的剂量。第三章 药动学1. 被动转运(passive transport)药物分子只能由浓度高的一侧扩散到 浓度低的一侧，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。2. 简单扩散(simple diffusion)脂溶扩散，脂溶性的药物可溶于脂质而 通过细胞膜。3. 滤过(filtration)水溶扩散，直径小于膜孔的水溶性的极性or非极 性药物，借助膜两侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。

9、4. 易化扩散(facilitated diffusion)载体转运，通过细胞膜上的某些 特异性蛋白质通透酶帮助而扩散，不需供应 ATP。5. 电压依赖性通道(VDC)离子通道蛋白的开放和关闭，主要受膜两侧电 位差的影响。6. 化学依赖性通道(CDC)离子通道蛋白的开放和关闭，主要受化学物质 决定。7. 主动转运(active transport)逆流转运，在膜上的特异性载体蛋白的 帮助下，分子or离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。8膜动转运(cytosis)大分子物质的转运伴有膜的运动。9. 胞饮(pinocytosis)吞饮，入胞，某些液态蛋白质or大分子物质，通 过生物膜的

10、内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。10. 胞吐(exocytosis)胞裂外排，出胞，某些液态大分子物质，通过生 物膜外凸，而由细胞内转运到细胞外。11. 吸收(absorption)药物从用药部位进入血液循环的过程。12. 首关效应(first-pass effect) 口服药物在胃肠道吸收后，首先进入 肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜 and 肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入 体循环的药量减少，药效降低。13. 血-脑屏障( blood-brain barrier) 血-脑之间有一种选择性阻止各种 物质由血入脑的屏障。14. 代谢(metabolism)药物在体内发生的结构变化。15. 灭活

11、(inactivation)由活性药物转化为无活性的代谢物。16. 活化(activation)由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活 性强的药物。17. 微粒体(microsomal enzymes)肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成 的微粒。18. 药酶诱导作用(induetion of microsomal enzyme activity)有些药 物可使肝药酶合成加速 or 降解减慢，提高其活性，增加自身 or 其他药物的代谢 速率。19. 停药敏化 两药合用时，停用一个药物后，机体出现对另一药物的敏感 性增加、药效增强的现象。20. 潜伏期(latent period)用药后到开始

12、出现疗效的一段时间，主要反 映药物的吸收和分布过程。21. 持续期(persistent period)药物维持有效浓度的时间，与药物的吸 收和消除速率有关。22. 残留期(residual period)体内药物已降到有效浓度以下，但又未从 体内完全消除，与消除速率有关。23. 肝肠循环(enterohepatic cycle)被分泌到胆汁内的药物及and代谢 产物经由胆道and胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血 液循环，肝脏、胆汁、小肠间的循环。24. 药峰浓度(peak concentration, Cmax)用药后所能达到的最高浓度， 通常与药物剂量成正比。25.

13、药峰时间(peak time，Tmax)用药后达到最高浓度的时间。26. 生物利用度(bioavailability)经任何给药途径给予一定剂量的药物 后，到达全身血循环内的药物的百分率。用于评价药物制剂质量、保证药品安全 有效。27. 生物等效性(bioequivalence)两个药学等同的药品(有效成分、剂 量、剂型、给药途径相同)，所含的有效成分的生物利用度无显著差别。28. 表观分布容积(apparent volume of distribution, Vd 或 V)药物在 体内的分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。29. 一级动力学(first-order kinetics

14、)药物的转运or消除速率与血药 浓度成正比,即单位时间内转运 or 消除某恒定比例的药量。30. 消除半衰期(elimination half-life，11/2)血药浓度降低一半所需 要的时间。31. 零级动力学(zero-order kinetics)恒量吸收，消除动力学，单位时 间内吸收or消除相等量的药物。32. 房室模型(compartment model)假设人体作为一个系统，内分若干房 室，药物进入体内可分布于房室中，是便于进行药动学分析的一个概念。33. 一室开放型模型 用药后，药物进入血液循环并立即分布到全身体液和 各组织器官中，而迅速达到动态平衡。34. 二室开放型模型 药

15、物首先进入分布容积较小的中央室，然后较缓慢地 进入分布容积较大的周边室。35. 稳态血浆浓度(steady state plasma concentration, Css) 坪浓度， 一级动力学的药物，恒速恒量给药后，当用药量与消除量达到动态平衡时，血药 浓度维持在一定水平(药-时曲线在某一范围内波动)。36. 趋坪时间 血药浓度接近95%坪浓度的时间，约需45个tl/2。第四章 影响药效的因素1. 特异质(idiosyncrasy)个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感or 极不敏感的反应，or出现与往常性质不同的反应。2. 个体差异(individual variation)相同用药情况下，不同个体对药物 的反应有所不同。3. 安慰剂(placebo)本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。4. 耐受性(tolerance)机体在连续多次用药后反应性降低，药效减弱， 停药后可消失。5快速耐受性(acu te t olerance)在短时间内连续用药数次后，立即产 生的耐受性。6. 交叉耐受性(cross tolerance)机体对某药产生耐受性后，对另一药 的敏感性也降低。7. 耐药性(抗药性， resistance) 在化学治疗中，病原体 or 肿瘤细胞对 药物的敏感性降低。8依赖性(dependence)长期应用某种药物后，机体对其产生了生理性o r 精神性的依赖 an