2020 血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识(完整版)

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1、血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状,其中脑卒中是其最常见的病因。国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕/眩晕病因的3%5%,最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中,少数为前循环供血的前庭皮层区病变。上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性,是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。在引起孤立性眩晕的病因分类中,中枢性病变所占比例约为0.6%10.4%,其中80%以上归因于血管源性病因,因缺少神经系统症状与定位体征,极易被误诊为外周性前庭病变,导致延误治疗时机,增加预后不良风险;此外,大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中,并接受相关检查、药物及有创性治疗,增加医疗风险

2、,并造成公共医疗资源浪费。目前国内外尚无统一的血管源性头晕/眩晕诊疗指南或专家共识,随着对其研究的不断深入,新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现,有必要对血管源性头晕/眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识,以便提高临床医师对血管源性头晕/眩晕的早期识别与规范诊疗能力。一、病因与发病机制血管源性头晕/眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(TIA),常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层,少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血,其中高血压是自发性颅内出血最常见病因

3、,其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等;蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。急性前庭综合征(AVS)和发作性前庭综合征(EVS)是血管源性头晕/眩晕最主要的前庭综合征类型。其中表现为AVS的血管源性头晕/眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血,少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层;而表现为EVS的血管源性头晕/眩晕病因以后循环TIA最为多见,少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、箭庭皮层等中枢前庭

4、结构,或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路,则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。二、临床表$血管源性头晕/眩晕通常伴随神经系统功能缺损症状与体征,包括意识障碍、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍等。根据起病形式、症状及定位体征可快速定位诊断,但对于缺乏神经系统症状或定位体征的“孤立性中枢性前庭综合征”(ICVS)则需结合床旁神经-耳科查体及神经影像学检查项目加以识别。探小脑病变引起的血管源性头晕/眩晕小脑病变是引起血管源性头晕/眩晕最常见的受累部位,据统计约11%的小脑梗死患者仅表现为孤立性眩晕,而缺少构音障碍或肢体辨距不良等典型症状体征。小脑后下动脉(PIC

5、A)内侧支供血的小结、小舌、扁桃体与小脑前下动脉(AICA)供血的绒球是ICVS常见的病变部位。1. PICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕小结、小舌及扁桃体受累均可表现孤立性眩晕和姿势平衡障碍,其中以小结病变引起的ICVS最为常见。小结损害可造成同侧前庭神经核失抑制、速度储存机制调控及空间定位功能异常,可以发现快相朝向病灶侧的水平自发眼震、倒错性摇头眼震(head-shakingnystagmus)、病理性眼偏斜反应(oculartiltreaction)及主观垂直视觉(subjectivevisualvertical)偏斜等体征;小舌与扁桃体病变可以发现单向凝视诱发眼震(gaze-evoke

6、dnystagmus)写倒错性摇头眼震,小舌病变还可见异常的视动性眼震(optokineticnystagmus),而朝向病灶侧平稳跟踪受损可见于单侧扁桃体病变。头脉冲试验(headimpulsetest.HIT)是识别表现为“假性前庭神经炎”的PICA内侧支梗死最有效的床旁检查手段,其检查结果通常为阴性。2. AICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕小脑绒球、脑桥背外侧及内耳供血均源于AICA,其供血区病灶可导致外周和中枢前庭结构受损。AVS合并听力损伤是AICA梗死最常见的症状模式,部分患者前庭与耳蜗症状可先于脑桥-小脑症状出现,其机制可能是内耳、脑干前庭结构对缺血性损伤更加敏感。朝向病灶对侧

7、的水平眼震是AICA梗死最常见自发眼震形式,部分患者可见类似于布龙眼震(Brunsnystagmus)形式的变向性凝视诱发眼震。需要警惕“头脉冲试验-眼震-反向偏斜(HINTS)三联征”可能无法有效识别AICA病变所致血管源性头晕/眩晕.绒球病变会使高频刺激下的水平前庭-眼反射(vestibulo-ocularreflex,VOR)受到抑制,导致HIT结果呈阳性而易被误判为外周性病变。因此,评估表现为AVS合并听力损伤的患者需要将“HINTS三联征”与其他神经-耳科查体结果综合分析,如发现中枢性眼震形式的摇头眼震有助于临床定位。3. 小脑上动脉梗死引起的血管源性头晕/眩晕小脑上动脉供血区域通常

8、不累及前庭结构,很少引起眩晕与眼震。有报道小脑上动脉内侧支梗死除了引起病灶同侧肢体共济失调,还可表现为扫视障碍,其机制可能与小脑顶核病灶致小脑上脚传出通路受抑制相关。4. 小脑岀血引起的血管源性头晕/眩晕小脑出血多表现为严重急性眩晕发作,伴头痛、恶心呕吐及严重姿势平衡障碍,部分患者病情可快速进展至昏迷、死亡。根据颈项强直、躯干、肢体显著共济失调、变向性凝视诱发眼震及HIT阴性结果有助于鉴别小脑出血与外周性前庭病变。脑干病变引起血管源性头晕/眩晕支配眼动与姿势平衡的神经整合中枢及传导束主要位于延髓背侧、脑桥被盖与中脑顶盖等区域。上述部位病变除了引起头晕、眩晕及失衡症状外,通常伴随邻近结构损害相关

9、症状和体征。若病变仅损害延髓-脑桥背侧的前庭神经核、舌下周核复合体或第V皿对脑神经延髓-脑桥交界入颅段(rootentryzone,REZ)可表现为ICVS,其中REZ区域因供血动脉吻合支丰富,梗死较为罕见。1. 延髓梗死引起的血管源性头晕/眩晕延髓背外侧梗死(Wallenbergsyndrome)因累及前庭神经下核与内侧核常表现为眩晕、恶心呕吐及失衡,而邻近脑神经核及传导束受累可引起病灶同侧霍纳征、面部及躯干交叉性痛温觉减退、声音嘶哑、吞咽障碍及肢体共济失调等。病变相关的神经-耳科学体征包括自发眼震、凝视诱发眼震、摇头眼震及床旁HIT异常等,其中自发眼震通常表现为水平或水平混合扭转形式,可略

10、带垂直上跳成分,快相多朝向病灶对侧;凝视诱发眼震可见于绝大多数患者,表现为双向或朝向病灶对侧凝视诱发水平眼震,提示神经整合中枢功能受损;摇头眼震以朝向病灶同侧的水平眼震形式多见;床旁HIT异常提示病灶侧前庭神经核病变。眼侧倾现象归因于病灶对侧下橄榄核(inferiorolivarynucleus)至背侧蚓部的上行纤维损害,导敢病灶同侧脑桥旁正中网状结构兴奋性相对增高,从而造成偏向病灶侧扫视运动。病理性眼偏斜反应与主观垂直视觉偏斜方向多朝向病灶同侧,提示病灶损害前庭神经核至卡哈尔间质核(interstitialnucleusofCajal)之间的重力感知传导通路。姿势平衡障碍症状较为突出,患者通

11、常无法维持坐姿或站立并感到身体被拽向病灶侧,其机制可能与脊髓小脑背束上行纤维或前庭脊髓侧束下行纤维受损相关。延髓内侧病灶引起眼动与前庭功能异常多见于舌下周核复合体、前庭神经核传出纤维、下橄榄核传出纤维及旁中央束等结构损害。舌下神经前置核(nucleusprepositushypoglossi)是水平凝视维持整合中枢,其损害表现为朝向病灶侧的水平自发眼震、朝向病灶侧凝视更为显著的凝视诱发眼震及向病灶侧平稳跟踪异常,摇头眼震以中枢性眼震形式多见,床旁HIT结果则多为病灶对侧阳性;上跳性眼震主要与闰核(nucleusintercalatus)及舌底核(thenucleusofRoiler)受损相关,

12、病灶若累及来自双侧前半规管的VOR通路可出现半跷跷板眼震(hemi-seesawnystag-mus);病灶若损害经前庭神经核交叉后上行的重力感知传导通路,则可出现朝向病灶对侧偏斜的病理性眼偏斜反应及主观垂直视觉。2. 脑桥梗死引起的血管源性头晕/眩晕近1/3的脑桥被盏部梗死患者可出现眩晕、眼震、霍纳征、水平凝视麻痹及偏身共济失调。上跳性眼震归因于腹侧被盖束或内侧纵束等上视眼动通路损伤,而下跳性眼震可见于位于脑桥中部的旁中央束损害;获得性摆动性眼震可见于小脑齿状核至下橄榄核之间的投射纤维损伤。3. 中脑梗死引起的血管源性头晕/眩晕中脑顶盖前区负责眼动调控中枢包括内侧纵束喙侧间质核(rostra

13、linterstitialnucleusoftheMLF)、卡哈尔间质核等结构。内侧纵束喙侧间质核主要负责启动垂直及扭转性扫视,其损害表现为向下扫视异常、朝向病灶对侧的扭转性眼震;卡哈尔间质核是负责调控垂直和扭转眼动的神经整合中枢,其损伤主要表现为眼球垂直和扭转方向凝视维持障碍、病理性眼偏斜反应及朝向病灶同侧的扭转性眼震。4. 脑干岀血引起的血管源性头晕/眩晕脑桥大量出血者初始症状可表现为眩晕、头痛及呕吐,症状进展可导致四肢瘫、去脑强直、异常水平眼动、眼球浮动、针尖样瞳孔L乃至昏迷;原发性延髓出血较为少见,表现为突发性眩晕、头痛、恶心呕吐及吞咽构音障碍,严重者可出现心肺功能衰竭。* 丘脑病变引

14、起的血管源性头晕/眩晕丘脑是前庭感知信息传递至前庭皮层区之前的中继站与初级整合中枢,其损害主要表现为感知与姿势异常。丘脑后外侧或旁中央区梗死可导致朝向病灶同侧或对侧的主观垂直视觉偏斜;丘脑性站立不能(thalamicastasia)”多见于腹外侧核病灶,表现为在无运动障碍及感觉减退的情况下无法站立或行走,多朝向病灶对侧倾倒;瘫痪侧倾倒综合征(pushersyndrome)多见于丘脑后部的卒中病灶,患者因产生自身空间位置偏斜错觉,并试图通过向患侧推动和倾斜身体加以纠正。* *前庭皮层病变引起的血管源性头晕/眩晕多感觉前庭皮层网络接收并整合来自各系统的感知信息,最终完成高阶前庭功能,如多感官运动感

15、知、注意力、空间记忆与导航等。前庭皮层病变很少出现持续性旋转性眩晕,而多表现为摇摆性眩晕、定向障碍、姿势不稳或失衡。其中累及顶叶多感觉皮层区域的卒中可导致失衡与垂直感知障碍;岛叶后部病灶可表现为主观垂直视觉病理性偏斜,眼球反向偏斜及非共轭扭转少见。短暂性血管源性头晕/眩晕短暂的孤立性头晕或眩晕发作不符合典型TIA诊断标准,但作为后循环梗死前驱或首发症状并不少见。AICA梗死在进展为完全性卒中前可仅表现为伴随波动性听觉症状的复发性眩晕,临床表现类似于梅尼埃病(MD)。短暂性血管源性头晕/眩晕病因也可能是完全性卒中而非TIA,“急性短暂性前庭综合征(acutetransientvestibular

16、svndrome)”被用于定义前庭症状与体征在24h内完全缓解的特殊AVS类型,影像学证实近1/3的急性短暂性前庭综合征病因为后循环梗死或可逆性后循环灌注异常。鉴于孤立性短暂性头晕/眩晕可能是后循环TIA或卒中的特征性症状之一,ABCD2评分系统等工具可用于头晕或眩晕患者风险评估,尤其适用于高龄或合并多种卒中高危因素的患者。旋转性椎动脉闭塞综合征(rotationalvertebralartervsvndrome)是一种罕见的血管源性头晕/眩晕病因,多由水平转颈压迫椎动脉而诱发短暂性眩晕、眼震或晕厥等症状。其机制可能为转头触发颈椎骨性成分动态压迫一侧椎动脉所致,而另一侧椎动脉通常发育不全或狭窄,将头转至正中位后上述症状可缓解。短暂性头晕和眩晕发作是锁骨下动脉盗血综合征(subclavianstealsvndrome)最常见的神经系统症状少数可伴随复视、视力减退或步态不稳。但在大多数情况下,锁骨下动脉狭窄或盗

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