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1、（2014 ）颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识中华神经外科分会神经创伤专业组中华创伤学会分会神经创伤专业组一、概述颅脑创伤后脑积水（ post-traumatic hydrocephalus，PTH）是颅脑创伤后常见并发症之一，是由于脑脊液分泌增多、或（和）吸收障碍、或（和）循环障碍，引起脑脊液循环动力学的异常改变，使得脑脊液在脑室内或（和）颅内蛛网膜下腔异常积聚，使其部分或全部异常扩大者。PTH 的发生率报道差异很大，随着重型颅脑创伤患者救治成功率的提高，PTH 的发生率也明显增高。二、 PTH 的分类根据发生时间、压力部位、脑室系统有无梗阻和临床状态，PTH 有如下的分类：（1）根据发生时
2、间分类： 急性： 伤后3d内；亚急性：伤后 4 13d ； 慢性：伤后14d 2。）（根据压力分类：根据测定的压力（腰穿），分为高压性（ 正常范围）和正常压力性（正常范围内）。（3 ）根据脑脊液积聚部位分类：脑室内脑积水：单纯性脑室系统扩大；脑室外脑积水：脑脊液积聚于脑室外的腔隙中，可伴有（或无）脑室扩大。后者中有积液与脑脊液循环直接沟通和局限性两种类型， 也称之为硬脑膜下积液。 临床通常认为的脑积水， 是指脑室内脑积水。（ 4）根据脑室系统有无梗阻分类：梗阻性：脑室系统包括室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室任何部位的梗阻， 都可能导致梗阻性PTH ；1/10交通性：脑室系统并无梗阻，系大
3、脑凸面或（和）颅底蛛网膜粘连，或（和）颅内回流静脉受阻导致脑脊液回吸收障碍而引起。（5）根据临床状态分类：进行性：患者有PTH 相关的临床表现，并呈进展性；隐匿性：患者虽然脑室扩大，但并无 PTH 相关的临床表现；静止性：患者的脑脊液异常积聚停止，脑室系统也不再增大， PTH 相关的临床表现也无进展。三、发生机理和危险因素发生机理有关脑积水发生的确切机理尚未阐明。由于TBI 的多样性和复杂性， PTH的发生机制仍然存在多种理论和假说。主要包括：脑室系统的机械性梗阻： TBI后脑室内出血可能引起室间孔、第三脑室和第四脑室的梗阻引起急性PTH，而脑室附近的出血，特别是后颅窝出血很容易引起占位效应而
4、导致脑室系统的变形、移位而梗阻。 TBI 后一侧半球大面积脑梗死和脑水肿，也是造成脑室系统变形、移位导致 PTH 的机制之一。 TBI 后脑室系统新生隔膜也是会导致PTH 。再吸收障碍：多数学者认为 PTH 发生的主要原因之一， 就是 TBI 后 SAH 造成蛛网膜下腔粘连、蛛网膜颗粒纤维化形成，从而导致脑脊液再吸收的障碍，而TBI患者接受手术治疗中， 所产生的组织碎片可加重术后的组织粘连和蛛网膜颗粒的机械性梗阻，再手术患者发生蛛网膜颗粒机械性堵塞的风险更大。颅内感染更是加重组织粘连的常见因素之一。脑组织移位和脑脊液动力学改变学说：采用去骨瓣减压术治疗重型TBI 患者后， PTH 的发生和大脑
5、半球间硬脑膜下积液有相2/10关性。去骨瓣减压术后移位脑组织的复位以及颅骨开放后脑脊液动力学受影响，可引起硬脑膜下积液，并在此基础上发展为PTH。蛛网膜撕裂或（和）过度脱水、利尿所引起的体液失衡，是导致硬脑膜下积液形成的常见机制之一。相关因素与 PTH 发生的可能相关因素主要包括： 蛛网膜下腔出血和脑室内出血：多数学者认为脑室内出血会影响脑室内的脑脊液循环通路， 蛛网膜下腔出血则会导致蛛网膜下腔粘连和蛛网膜颗粒的纤维化， 二者是 PTH 发生的主要危险因素；原发伤情：颅脑创伤患者伤情越重、术前昏迷时间越长、术前颅内压高者，PTH 的发生率高；年龄： PTH 可发生于任何年龄的伤者，高龄存活者中
6、PTH的发生率高； 颅内感染： 颅内感染是加重蛛网膜下腔粘连的主要因素之一，脑室炎更是 PTH 需要干预的高危险因素；去骨瓣减压术和术后大脑半球间硬脑膜下积液：有研究认为去骨瓣减压术中减压窗上界太靠近中线（25mm ），是PTH 发生的独立危险因素；而术后大脑半球间硬脑膜下积液者，随后发生脑室内脑积水的风险增加。（其他因素：颅底骨折是PTH 发生的危险因素之一，可能与伤后发生颅底蛛网膜粘连有关。）四、诊断和鉴别诊断诊断标准3/10根据颅脑创伤病史、 典型的临床表现和影像学征象， 制订出如下的我国PTH诊断标准：（ 1）病史：有明确的颅脑创伤病史；（2 ）临床表现：头痛、呕吐和意识状态障碍，常是
7、急性 PTH 的主要表现。亚急性和慢性的高压性PTH 者，可出现视神经乳头水肿或（和）视力减退；正常压力PTH 者，可出现认知功能障碍、步态不稳和尿失禁的典型三联征中的一种或一种以上的表现；TBI 患者伤后或术后早期临床状态改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化表现，或术后减压窗因PTH 逐渐外膨，或患者的神经状态持续处于低评分状态。（3 ）影像学检查：头颅CT 扫描和 MRI 检查是临床筛查PTH 最常用的影像学诊断方法。诊断 PTH 的影像学依据为：必备征象：影像学上脑室系统进展性扩大，是诊断脑积水的必备条件， 典型表现为侧脑室额角增大、 第三脑室变圆和颞角增大，少数患者可表现为脑室系统
8、的不对称扩大；辅助征象： 部分患者扩大的脑室周围，可有低密度（ CT 扫描上）或高信号（ MRI 的 T2 加权成像上）的脑脊液渗出表现，为诊断PTH 的辅助征象；而大脑凸面脑沟变窄，也是诊断正常压力性 PTH 的辅助征象之一。 补充检查： 有条件的单位应该采用MRI 脑脊液动态学的评估，有助于诊断的确立。（4）腰穿检查：该检查虽不能确定PTH 是否存在，但有助于完善诊断和辅助手术治疗的决策。腰穿检查应列为PTH 诊治中的常规检查项目，其目的：测定压力：确认PTH 为高压性还是正常压力性；脑脊液检查： 留取一定量的脑脊液标本进行相关检查，评估疗效和确认是否存在手术禁忌证；脑脊液引流效果测试：有
9、助于PTH 和单纯脑室代偿性扩大的鉴别，也有助于正常压力脑积水是否适合于分流手术的筛选；通常采用每次腰穿释放 30ml 脑脊液的方法，比较释放前后神经功能状态。4/10鉴别诊断脑萎缩是 TBI 后的常见现象，可有类似于PTH 的临床表现和脑室系统代偿性扩大，需要与PTH 鉴别。脑萎缩常见于弥漫性轴索损伤和脑缺氧后，影像学上的典型表现为脑室系统扩大的同时，脑沟也增宽，无脑室周围渗出性低密度表现。而单纯硬脑膜下积液者， 则需要和低密度的慢性硬脑膜下血肿鉴别，前者在MRI 的 T1 和 T2 加权成像上，分别为低信号和高信号，而后者则均为高信号。五、预防基于 PTH 的发生机理和相关因素的前提，预防
10、措施应该着重在于减少和降低危险因素方面： 避免过度脱水和利尿； 及时解除脑室系统梗阻的因素（如颅内出血、脑水肿和脑梗死等）；术中尽可能将术野的出血清除和冲洗干净、术后早期引流血性脑脊液减少出血造成的粘连和堵塞CSF 回流通路；术中强调无菌操作和尽可能采用硬脑膜的减张缝合，避免术后切口CSF 漏和颅内感染，以减少炎性粘连引起的机械性堵塞而导致PTH 。六、治疗治疗策略5/10对于临床表现不明显的PTH 患者，应该首选随访观察，因为部分患者的脑积水可表现为静止状态、 甚至可以自行逐步缓解。 但是，对于临床上有意识障碍加重或神经系统状态一度好转后又恶化、减压窗外膨逐渐加重、 影像学上有典型征象并进展
11、性加重的PTH 者，应该及时给予治疗。 （ 1）临时性治疗方法：药物疗法：使用抑制脑脊液分泌药物和降低颅内压的渗透性脱水剂及利尿剂；手术治疗：通过间歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流术、脑室外引流术和皮下Ommaya囊植入术等方法，释放一定量的脑脊液，以达到暂时缓解颅内高压、引流血性脑脊液和控制颅内感染的目的。（2）永久性治疗方法：脑脊液体腔分流术：目前仍然是 PTH 治疗的主要方式。其中以侧脑室 -腹腔分流术占第一位；侧脑室 - 心房分流术虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，仍然是不可缺少的选择。部分交通性PTH 者，可采用腰池 - 腹腔分流术；脑脊液颅内转流术： 以内镜下第三脑室
12、造瘘术最为常用，其次还有终板造瘘术、 中脑导水管成形术、透明隔造瘘术和脑室系统内新生隔膜造瘘术等。永久性治疗的技术问题1脑脊液体腔分流术的禁忌证：无论采用何种分流术，颅内感染未得到有效控制、分流通路上存在感染灶、 腹腔内存在感染和颅内出血后脑脊液检查异常者，列为手术禁忌证。2脑室穿刺部位和置管长度：行侧脑室- 腹腔分流术和侧脑室 - 心房分流术时，最常用额角和枕角穿刺。额角穿刺点通常在中线旁2.53cm 、发迹内或冠6/10状缝前 2cm ；枕角穿刺点通常在中线旁3cm 、枕外粗隆上 67cm 。置管深度，置管深度以脑室内2cm 。分流管脑室端放置在侧脑室额角发生分流管粘连和堵塞的发生率最低。3腹部切口和分流管腹腔端的处理：根据易于操作、手术创伤小、术者最熟悉的入路和患者的个体状态综合确定为原则。通常采用经腹膜小切口将分流管置入腹腔内的方法，肠蠕动能将分流管腹腔端降入盆腔内。分流管腹腔端的长度，以分流管远端能在盆腔内为宜。4分流管的选择：分流管包括定压管和可调压分流管两大类。术前根据腰穿测定的初压，
