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1、1.请简述弥散性血管内凝血（DIC）的发病机制。 答：（1）凝血系统激活和抗凝与纤溶功能减弱是广泛血栓形成的主要原因。 凝血系统激活的原因和机制是：大量组织因子释放启动外源性凝血系统：临床上严重创伤、烧伤、外科手术、产科意外等 都可促使 TF 大量释放入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生；广泛血管内皮细胞损伤：严重感染、严重酸中毒和持续广泛的组织缺血缺氧等都可以损伤 VEC，造成凝血抗凝调控失调。受损 VEC 表达大量 TF 而激活外源性凝血系统，引发 DIC； VEC 受损后，内皮下胶原暴露，激活内源性凝血系统，加剧凝血反应和血栓形成。血细胞大量被破坏,血小板被激活；促凝物质进入血
2、液，促使血液凝固的发生。（2）凝血物质消耗、继发性纤溶功能增强是造成 DIC 止血、凝血功能障碍的主要原因。2.请简述影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。单核吞噬细胞系统功能障碍.单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,能清除血液中的凝血 酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质。肝功能严重障碍可促进 DIC 的发生发展.肝脏合成蛋白 C、ATIII、纤溶酶原减少；肝脏灭活 IXa、Xa、XIa 能力降低.血液高凝状态.微循环障碍（如休克）。3.简述机体处于 DIC 时的功能代谢变化（或主要临床表现）及其发生机制。出血，具体表现为皮肤瘀斑，紫癜，咯血等； 机制：凝血物质被消耗；纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很多凝
3、血因子； FDP 的形成； 微血管通透性增加。器官功能障碍，具体表现为急性肾功能障碍，呼吸衰竭，肝功能障碍等； 机制：器官内广泛微血栓的形成；原发疾病引起的病理变化和症状；器官系统间相互影响引 起的病理变化。休克；机制：广泛出血,导致血容量减少；纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透 性增加；冠脉内血栓,导致心肌缺血,心输出量减少；微血栓形成,导致回心血量减少。微血管病性溶血性贫血； 机制：当红细胞随血流通过纤维蛋白丝时，不断受到冲击和挤压，造成红细胞发生机械性损 伤，导致外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，即裂体细胞。4.试述 DIC 的分期及其各期的特点。1.高
4、凝期：凝血系统被广泛激活，凝血酶产生增多，血栓形成增多，表现血液的高凝状态。（1）凝血时间缩短（2）复钙时间缩短（3）血小板黏附性增高2.消耗性低凝期：微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处于低凝状态。有出血表现。（1）血小板数量减少（2）纤维蛋白原含量减少（3）凝血时间延长（4）复钙时间延长3.继发性纤溶期:凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白和凝血因子。（1）凝血酶时间延长（2）“3P”试验阳性（3）D二聚体检查阳性简述发热的三个时相及其热代 谢特点、临床表现.答：体温上升期：指调定点上移后，传出神经系统控制
5、产热增加、散热减少，体温升至新 调定点水平的一段时间。特点：产热增加,散热减少,产热大于散热，体温上升； 临床表现: 畏寒，皮肤皮白，严重者出现鸡皮疙瘩；高温持续期：当体温升高至调定点的新水平时，体温便不再上升，而是在调定点水平上下 波动。特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡； 临床表现：自觉酷热，皮肤干燥、口渴；体温下降期：由于发热激活物、内生致热原和中枢发热介质的消除，体温调节中枢的调定 点返回正常水平，机体出现明显的散热反应。 特点：散热增加，产热减少，产热小于散热，体温回降； 临床表现：皮肤潮红，出汗或大汗，血管扩张，严重者出现脱水、休克。2.简述发热的第三个基本环节。 答：发热包
6、括以下基本环节：内生致热原的生成：发热激活物作用于机体细胞，产生和释放内生致热原；致热信息的传递：外周致热信息经神经或体液通路传入体温调节中枢；中枢介质的产生；重置体温调定点：在中枢介质的作用下，体温调定点上移；信息比较：来源于中枢和外周的体温体温信息与调定点比较，通过传出神经系统控制产热 和散热，此时机体进入急性期反应3.请阐述发热时物质代谢特点及机体机能变化特点。物质代谢特点：三大营养素分解代谢加强，糖分解代谢，糖元贮备 ，乳酸，脂肪分解 ，脂肪贮备，酮症、消瘦，蛋白质分解，负氮平衡体温上升期：尿量减少?体温下降期：脱水机体机能变化特点：（1）中枢神经系统：兴奋性增高，小儿热惊厥，。（2）
7、循环系统：心率增高，心肌收缩力增加。心输出量增加（3）呼吸系统：血温升高?、酸性代谢产物增多（4）呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快散热增多（5）消化系统：副交感抑制，消化液分泌减少，消化酶减少，胃肠蠕动减弱，食欲降低（6）免疫防御功能的变化：一定程度发热：功能增强，抗感染能力增高，免疫细胞功能增高Pathogenesis of HE 肝性脑病的发病机理：l) Reversibility of symptoms2) Dissemination of disease region 3) No clear evidence of morphologic alteration 4) Accompanied
8、with biochemical abnormality 肝性脑病的分期Clinical presentation1.Sleeping disorder Apathy Childishness轻微的性格和行为改变2.Confusion精神错乱、睡眠障碍、行为失常、扑翼样震颤3.Drowsiness昏睡、精神错乱4.Coma肝性昏迷肝性脑病的诱因Precipitating factors of HE 1. Gastrointestinal bleeding 2. Acid-base disturbance 3. Abuse of sedative and anaesthetics 4. Rena
9、l insufficiency 5. Infection 6. Protein-rich food1.试述机体对酸碱平衡的调节机制。答 ：（ 1 ） 血 液 缓 冲 系 统 是 维 持 酸 碱 平 衡 的 第 一 道 防 线 ： 常 见 的 缓 冲 对 是 H2CO3/HCO3-,H2PO4-/HPO42-,HPr/Pr-，HHb/Hb-。其中碳酸氢盐缓冲系统是血液中最主要的 缓冲系统，它的特点是：缓冲能力强；可以进行开放性调节；仅能缓冲固定酸。（2）肺通过控制挥发酸的释出来维持 pH 的相对恒定：肺通过改变肺泡通气量来控制挥 发酸的释出的 CO2 排出量，使血浆中HCO3-/H2CO3的比值
10、接近正常，以保持 pH 的相对恒 定；（3）细胞内外离子交换的调节作用；（4）肾脏通过排酸保碱作用来维持 pH 的恒定：主要体现在碳酸氢钠的重吸收、肾小管 的泌 H+作用和磷酸盐酸化。1.肺心病的形成机理？ 答：形成机理如下：肺泡缺氧 CO2 潴留所致血液氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩和长期肺泡组织炎症波及 肺 A 以及慢性缺氧导致血粘度增加引起肺动脉高压，致使右心负荷增加；缺氧、酸中毒等损害心肌，使心肌收缩力减弱；呼气困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，心脏舒张受限；用力吸气使胸内负压升 高，心脏收缩受限。这两面的因素都能促使右心衰竭。2.请思考呼吸衰竭的发病机理和急性肺损伤导致 AR
11、DS 的机制？发病机理：限制性通气不足：吸气动力不足或弹性阻力增加导致肺泡扩张受限。 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。机制：致病因子导致肺泡毛细血管膜损伤导致肺：（1）透明膜形成引起弥散障碍（2）肺水肿引起肺内分流，弥散障碍（3）肺不张引起肺内分流（4）肺血管收缩微血栓引起死腔样通气。 以上因素共同导致低氧血症引起ARDS。3.试述肺性脑病的概念及形成机理？ 由呼吸衰竭引起的以脑功能障碍为主要临床表现的综合征，常见于II型呼衰。形成机理：（1）CO2，脑血管扩张，血流量，头痛（2）H+，N.C酸中毒，CNS(-)，N.C破坏.（3）O2，血管内皮受损，脑间质水肿引起颅内高
12、压，ATP，脑细胞水肿同样引起颅内高压。1.试述脑死亡的判断依据？答： 1. 不可逆昏迷和大脑无反应性；2. 自主呼吸停止，（经人工呼吸抢救 15 分钟不能恢复）；3. 瞳孔散大且固定，对光反射消失；4. 颅神经反射消失；5. 脑电波消失；6. 脑血液循环停止；2.简述病理生理学的学科性质和任务以及研究方法。 答：（1）学科性质 ：1.是一门基础学科，也是一门综合性边缘学科及桥梁学科；2.是一门理论性、实验性较强的学科；3.是一门新兴的有发展前途的学科。（2）学科任务:研究疾病发生的原因，发病机制；疾病发生、发展和转归的规律；疾病 时机体机能、代谢的动态变化。（3）研究方法：动物实验、临床研究
13、、流行病学研究。缺血再灌注损伤形成了两种主要的机制，即自由基损伤作用机制和钙超载作用机制。阐述一下这两种机制是如何造成缺血再灌注损伤的。（1）自由基损伤作用机制：自由基生成增多的机制：1.黄嘌呤氧化酶增多致使在黄嘌呤氧化过程中生成大量自由基；2.吞噬细胞呼吸爆发过程产生大量自由基；3.线粒体电子传递链受损是自由基的主要来源之一 ；4.儿茶酚胺增加和氧化产生自由基。自由基的损伤机制：1.1.膜脂质过氧化.2.细胞成分交联,抑制蛋白质功能。3.染色体及核酸破坏。（2）钙超载损伤作用机制：钙超载发生的机制1.生物膜损伤使其对 Ca+的通透性增加，Ca+内流增加，细胞内发生钙超载；2.缺血时，ATP
14、合成减少，无氧糖酵解引起的代谢性酸中毒以及缺血再灌注时的自由基损伤 均导致了 Na+-K+-ATP 酶活性降低，细胞内 Na+含量明显升高，从而激活 Na+/Ca2+交换蛋白 反向转运，导致细胞内钙超载；缺血时，细胞内高 H+,亦可导致细胞内钙超载；3.线粒体 ATP 合成功能障碍.使 ATP 依赖性离子泵功能障碍，促进钙超载的发生；4.儿茶酚胺增多是促进细胞内钙超载的原因之一。钙超载引起再灌注损伤的机制：1.促进氧自由基生成；2.激活多种钙依赖性生物酶，细胞结构受损；3.线粒体功能障碍；4.导致严重心律失常。1.请简述四种缺氧的发病原因和血氧指标变化特点。（1）低张性缺氧：发病原因：吸入气中
15、 PO2 过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉；指标：血氧分压、血氧含量和血氧饱和度,动静脉氧压差均降低。血氧容量正常或者降低。（2）血液性缺氧：.发病原因：血红蛋白含量减少；血红蛋白与氧的亲和力异常增高致使氧不易释放；高铁血红蛋白血症,CO 中毒.指标：血氧分压、血氧饱和度正常，血氧容量、血氧含量、A-V血氧差下降。（3）循环性缺氧：发病原因：全身性循环障碍（见于心力衰竭和休克）和局部性循环障碍（见于动脉硬化）指标：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度和血氧容量正常，A-V血氧差增大。（4）组织性缺氧：发病原因：组织中毒（如氰化物中毒），线粒体损伤，呼吸酶合成障碍。指标：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度和血氧容量正常，A-V血氧差减小。2.请阐述缺氧时机体功能代谢变化。一、对细胞代谢的影响有利方面：细胞利用氧能力:线粒
