临床执业医师考试重点word版本

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1、临床执业医师考试重点word版本1. 正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同分 为细胞内液（约占体重的40%）和细胞外液（约占体重的20%）两大部分。 细胞外液中约龄为组织液，约1A为血浆，脑脊液和淋巴等占比极 少。2. 反射弧组成：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应 器。本资料来源公一众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频， 关注gzh：文得课堂。3. 负反馈：其意义在维持稳态，比如：体温、血糖、血压的调节 等。正反馈：较少见，比如：排尿反射、凝血过程。4. 动作电位:有效刺激后产生的膜电位波动，四部分（升支、锋电 位、降支、后电位）组成，Na迅速大量内流形成动作

2、电位上升支，K向膜外扩 散形成动作电位下降支。5. 动作电位特点:全或无、不衰减传播、脉冲式发放。6. 去甲肾上腺素药理作用：激动血管的a 1受体，使血管收缩， 主要是使小动脉和小静脉收缩。其中皮肤黏膜血管收缩最明显，其次 不良反应：胃肠道反应最常见，加重出.血倾向，水杨酸反应，过敏反 应，瑞夷综合症，肾毒性。扑热息痛：只有中枢作用，无抗炎作用。58.钙拮抗药：选择性：二氢毗嚏类（硝苯地平）、苯并喋氮?类（地 尔硫?）、苯烷胺类（维拉帕米），非选择性：氟桂利嗪。对心肌负性肌 力、负性频率、负性传导，舒张血管、支气管，保护动脉、红细胞、 血小板、肾功能。非二氢毗噬类抑制心肌，禁用于心衰。59 .

3、高血压伴快速型心律失常一维拉帕米。室上性心动过速一维拉帕米。脑血管疾病一尼莫地平。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防一尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛一硝苯地平。60 .抗心律失常药：I类（钠通道阻断药）：la（奎尼丁、普鲁卡因 胺），Ib（利多卡因、苯妥英钠），Ic（普罗帕酮、氟卡尼）。II类（B阻）。 III类（延长动作电位时程APD药）：胺碘酮。IV类（钙阻）。是肾脏血管;舒张心脏冠脉血管;激动心脏Bl受体，产生正性作用;小 剂量收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉压f;大剂量收缩压、 舒张压均升高明显，脉压I。临床应用：早期神经源性休克、嗜铭细 胞瘤切除、药物中毒时的低血压;局部止血。7. 肾上

4、腺素临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性 发作、缓解血管神经性水肿和血清病、与局麻药配伍、局部止血等。8. 异丙肾上腺素临床应用：支气管哮喘、二度和三度房室传导阻 滞、心脏骤停、感染性休克。9. 酚妥拉明：a受体阻断药。10. 几种相关药物小结：去甲肾上腺素一一激动一一a +微弱B 1；异丙肾上腺素一一激动一一B；肾上腺素一一激动一一 Q + B ；多巴胺一一激动一一Q+B+DA;酚妥拉明一一阻断一一a；普蔡洛尔一一阻断一一8。11. 心肌舒缩功能降低-缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内 出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。12. 感染性休克G菌感染引起的脓毒性休克-在临床最

5、为常见。13. 弥散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一 种危重的综合征。14. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 一急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病 (COPD)慢性呼衰。15. 急性肾小管坏死(ATN).是引起肾性ARF最常见、最重要的原 因,约占肾性ARF的80%。16. 炎症局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。17. 流行性脑脊髓膜炎病理改变：蛛网膜、软脑膜血管高度扩张 充血，蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及 纤维素渗出。18. 慢性炎症：一般慢性炎症、特异性炎症(慢性肉芽肿性炎)19. 肉芽肿由巨噬细胞及其衍生细胞，

6、呈局限性浸润和增生所形 成的境界清楚的结节状病灶。20. 异型性是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。21 .浦肯野细胞：浦肯野细胞动作电位的0、1、2、3期的波形及 离子机制与心室肌细胞相似，但第4期存在自动去极化。 0期机制一一Na+内流(快)一一又称为快反应自律细胞； 4期自动除极比较慢25次/分潜在起搏点； 4期机制(If)Na+内流逐渐增多、K+外流的逐渐减弱。22. 心肌的生理特性: 兴奋性； 自动节律性； 传导性； 收缩性；23. 传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，在动作电位 去极化的作用下，末梢膜上的电压门控钙通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入轴突末梢 内，促使囊泡

7、向末梢膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量 子式释放的方式释放至接头间隙。当乙酰胆碱通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该 处的N型胆碱受体（化学门控通道）的2个a亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变 化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+ （以Na+为主）的通透性增加，出现Na+的 内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极 化，这电位变化称为终板电位。骨骼肌的收缩功能24. 传递特点： 化学传递:神经与骨骼肌细胞之间的信息传递，是通过神经末梢释放乙酰胆碱（神经递质）这种化学物质进行的； 单向传递:兴奋只能由运动神经末

8、梢传向肌肉，而不能作相反 方向的传递； 时间延搁：兴奋通过骨骼肌神经肌接头处至少需要0.30.5 毫秒； 易受药物或其他环境因素变化的影响：骨骼肌神经肌接头处 的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响（如细胞外液 的pH、温度和细菌毒素等）的影响。25 .兴奋收缩耦联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机 械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程，称为兴奋收 缩耦联。兴奋收缩耦联的结构基础是三联管，耦联因子是Ca2+。细胞的兴奋性和生物电现象26. 抗肠虫药（助理单独要求） 阿苯达哩，首选蛔虫、蜷虫、钩虫、鞭虫及绦虫感染;对 蛔虫、钩虫、鞭虫的卵也有杀灭作用，还可用于一一囊虫病

9、、包虫病、 肺吸虫病以及华支睾吸虫病。n塞噤晓一一蛔虫、蜂虫、钩虫。毗 唾酮吸虫+绦虫+囊虫。27. 组胺受体阻断药：氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28. 作用于呼吸系统的药物：糖皮质激素、支气管扩张药、氨茶 碱、色甘酸钠。29. 作用于消化系统的药物：抑制H+, K+-ATP酶，产生强大持久 的抑酸作用，用于消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、幽门 螺杆菌感染。30. 糖皮质激素类药理作用：糖代谢：升高血糖;蛋白质代谢：加 速分解;长期大量使用，促使脂肪重新分布（满月脸、水牛背、向心性 肥胖）;长期用药可致骨质脱钙;糖皮质激素具有强大的抗炎作用;对免 疫系统的抑制作用、抗过敏作用;抗休克

10、;允许作用;退热作用;能刺激骨 髓造血功能;可提高中枢的兴奋性;长期大量应用可出现骨质疏松。本 资料来源公一众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh： 文得课堂。31. 二尖瓣狭窄，瓣膜口面积可缩小至12cm2。二尖瓣关闭不全，X线表现为球形心。慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是：黏液腺肥大、增生，分泌亢进, 浆液腺黏液化。本资料来源公众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注 gzh：文得课堂。33. 大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，主要病理变化为纤维素 性炎。大叶性肺炎病理变化：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样 变期、溶解消散期。大叶性肺炎预后好，可完全恢复正常的肺组织

11、结 构和功能，只有极少部分出现并发症。小叶性肺炎主要由化脓性菌引起，主要病理变化为急性化脓性炎 症，并发症多，危险大。34. 流行性乙型脑炎镜下改变：变质性改变：重者神经细胞出现 核固缩、核碎裂和核溶解。变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少 突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。35. 霍奇金淋巴瘤：RS细胞具有诊断意义，最具代表性。双核 的R-S细胞，两核对称，形如镜中之影一一 “镜影细胞二 霍奇金细胞或单核R-S细胞。 陷窝细胞。 爆米花样细胞 多核瘤巨细胞。36. 正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开 闭呈交替进行。37. 失血性休克将休克病程分为三期：微循环缺血期又称：

12、休克 早期、休克代偿期;微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克 进展期;微循环衰竭期又称：难治期、DIC期。38. 一般1520分钟内失血少于全身总血量的10%15%时，机 体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。39. 若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml）, 则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发 生失血性休克。40. 如果失血量超过总血量的45%50%,会很快导致死亡。41. 感染性休克G.菌感染引起的脓毒性休克一一在临床最为常 见。42 .心源性休克的始动环节是L泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。死亡率高达80%。43. 弥

13、散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功 能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。44. DIC发病机制：(1)组织损伤一一组织因子(TF)释放，外源性凝 血系统激活，启动凝血过程。富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、 胰等;(2)血管内皮细胞损伤一一凝血、抗凝调控失调;血细胞破坏 红细胞大量破坏白细胞的破坏或激活血小板被激活;促凝物质 进入血液。45. 当肝功能严重障碍时一一促进DIC的发生：抗凝物质一一 生成I ；凝血因子一一灭活I ；肝细胞大量坏死时一一可释放组织 因子(TF),激活凝血。46. 血细胞比容一一血细胞占全血容积的百分比，主要反应红细 胞的量。4

14、7. 决定血浆pH值最主要的缓冲对是：NaHC03/H2C03o48. 雄激素：睾酮为主，由间质细胞分泌。49. 红细胞生理特性：可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。50. 甲状旁腺素(PTH)升血钙,降血磷。51. 血压一一血液对单位面积血管壁的侧压力。52 .目前用于判断慢性阻塞性肺疾病严重程度的肺功能指标是： 气管阻塞严重，定量指标：FEV1占预计值百分比。53. 影响中心静脉压的因素：心射血能力心射血能力I -中 心V压f静脉回心血量静脉回心血量f 一中心V压t54. 测定中心V压的意义： 判断心功能； 指导补液：动脉压低+中心静脉压高一一心衰一一治疗：强心; 动脉压低+中心静脉压低一一循环血量减小一一治疗：补液。55. 肝功能障碍导致水肿及胸腹水的原因是：血浆胶体渗透压降 低。56. 吗啡：镇痛（阿片受体），镇静，致欣快，呼吸抑制（急性中毒 主要死因），镇咳，缩瞳，可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立 性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛，心源性哮喘，对内脏平 滑肌痉挛引起的绞痛加用M阻。急性中毒时针尖样瞳孔，纳洛酮解 救。57. 解热镇痛抗炎药：抑制环氧化酶COX,减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢，抗炎在外周。阿司匹林：小剂量抑制血小板聚集，大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。