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1、临床执业医师考试重点word版本1. 正常成年人体液总量约占体重的60%,按其分布部位的不同分 为细胞内液(约占体重的40%)和细胞外液(约占体重的20%)两大部分。 细胞外液中约龄为组织液,约1A为血浆,脑脊液和淋巴等占比极 少。2. 反射弧组成:感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应 器。本资料来源公一众.号:文得课堂,更多医学类考试题库及视频, 关注gzh:文得课堂。3. 负反馈:其意义在维持稳态,比如:体温、血糖、血压的调节 等。正反馈:较少见,比如:排尿反射、凝血过程。4. 动作电位:有效刺激后产生的膜电位波动,四部分(升支、锋电 位、降支、后电位)组成,Na迅速大量内流形成动作
2、电位上升支,K向膜外扩 散形成动作电位下降支。5. 动作电位特点:全或无、不衰减传播、脉冲式发放。6. 去甲肾上腺素药理作用:激动血管的a 1受体,使血管收缩, 主要是使小动脉和小静脉收缩。其中皮肤黏膜血管收缩最明显,其次 不良反应:胃肠道反应最常见,加重出.血倾向,水杨酸反应,过敏反 应,瑞夷综合症,肾毒性。扑热息痛:只有中枢作用,无抗炎作用。58.钙拮抗药:选择性:二氢毗嚏类(硝苯地平)、苯并喋氮?类(地 尔硫?)、苯烷胺类(维拉帕米),非选择性:氟桂利嗪。对心肌负性肌 力、负性频率、负性传导,舒张血管、支气管,保护动脉、红细胞、 血小板、肾功能。非二氢毗噬类抑制心肌,禁用于心衰。59 .
3、高血压伴快速型心律失常一维拉帕米。室上性心动过速一维拉帕米。脑血管疾病一尼莫地平。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防一尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛一硝苯地平。60 .抗心律失常药:I类(钠通道阻断药):la(奎尼丁、普鲁卡因 胺),Ib(利多卡因、苯妥英钠),Ic(普罗帕酮、氟卡尼)。II类(B阻)。 III类(延长动作电位时程APD药):胺碘酮。IV类(钙阻)。是肾脏血管;舒张心脏冠脉血管;激动心脏Bl受体,产生正性作用;小 剂量收缩压升高明显,舒张压升高不明显,脉压f;大剂量收缩压、 舒张压均升高明显,脉压I。临床应用:早期神经源性休克、嗜铭细 胞瘤切除、药物中毒时的低血压;局部止血。7. 肾上
4、腺素临床应用:心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性 发作、缓解血管神经性水肿和血清病、与局麻药配伍、局部止血等。8. 异丙肾上腺素临床应用:支气管哮喘、二度和三度房室传导阻 滞、心脏骤停、感染性休克。9. 酚妥拉明:a受体阻断药。10. 几种相关药物小结:去甲肾上腺素一一激动一一a +微弱B 1;异丙肾上腺素一一激动一一B;肾上腺素一一激动一一 Q + B ;多巴胺一一激动一一Q+B+DA;酚妥拉明一一阻断一一a;普蔡洛尔一一阻断一一8。11. 心肌舒缩功能降低-缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内 出现可逆性舒缩功能降低的现象,称为心肌顿抑。12. 感染性休克G菌感染引起的脓毒性休克-在临床最
5、为常见。13. 弥散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一 种危重的综合征。14. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 一急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病 (COPD)慢性呼衰。15. 急性肾小管坏死(ATN).是引起肾性ARF最常见、最重要的原 因,约占肾性ARF的80%。16. 炎症局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。17. 流行性脑脊髓膜炎病理改变:蛛网膜、软脑膜血管高度扩张 充血,蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及 纤维素渗出。18. 慢性炎症:一般慢性炎症、特异性炎症(慢性肉芽肿性炎)19. 肉芽肿由巨噬细胞及其衍生细胞,
6、呈局限性浸润和增生所形 成的境界清楚的结节状病灶。20. 异型性是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。21 .浦肯野细胞:浦肯野细胞动作电位的0、1、2、3期的波形及 离子机制与心室肌细胞相似,但第4期存在自动去极化。 0期机制一一Na+内流(快)一一又称为快反应自律细胞; 4期自动除极比较慢25次/分潜在起搏点; 4期机制(If)Na+内流逐渐增多、K+外流的逐渐减弱。22. 心肌的生理特性: 兴奋性; 自动节律性; 传导性; 收缩性;23. 传递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时,在动作电位 去极化的作用下,末梢膜上的电压门控钙通道开放,细胞间隙中的一部分Ca2+进入轴突末梢 内,促使囊泡
7、向末梢膜内侧靠近,并与轴突膜融合,通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量 子式释放的方式释放至接头间隙。当乙酰胆碱通过扩散到达终板膜时,立即同集中存在于该 处的N型胆碱受体(化学门控通道)的2个a亚单位结合,由此引起蛋白质内部构象的变 化,导致通道的开放,结果引起终板膜对Na+、K+ (以Na+为主)的通透性增加,出现Na+的 内流和K+的外流,其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小,即出现终板膜的去极 化,这电位变化称为终板电位。骨骼肌的收缩功能24. 传递特点: 化学传递:神经与骨骼肌细胞之间的信息传递,是通过神经末梢释放乙酰胆碱(神经递质)这种化学物质进行的; 单向传递:兴奋只能由运动神经末
8、梢传向肌肉,而不能作相反 方向的传递; 时间延搁:兴奋通过骨骼肌神经肌接头处至少需要0.30.5 毫秒; 易受药物或其他环境因素变化的影响:骨骼肌神经肌接头处 的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响(如细胞外液 的pH、温度和细菌毒素等)的影响。25 .兴奋收缩耦联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机 械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程,称为兴奋收 缩耦联。兴奋收缩耦联的结构基础是三联管,耦联因子是Ca2+。细胞的兴奋性和生物电现象26. 抗肠虫药(助理单独要求) 阿苯达哩,首选蛔虫、蜷虫、钩虫、鞭虫及绦虫感染;对 蛔虫、钩虫、鞭虫的卵也有杀灭作用,还可用于一一囊虫病
9、、包虫病、 肺吸虫病以及华支睾吸虫病。n塞噤晓一一蛔虫、蜂虫、钩虫。毗 唾酮吸虫+绦虫+囊虫。27. 组胺受体阻断药:氯苯那敏、氯雷他定、雷尼替丁。28. 作用于呼吸系统的药物:糖皮质激素、支气管扩张药、氨茶 碱、色甘酸钠。29. 作用于消化系统的药物:抑制H+, K+-ATP酶,产生强大持久 的抑酸作用,用于消化性溃疡、反流性食管炎、上消化道出血、幽门 螺杆菌感染。30. 糖皮质激素类药理作用:糖代谢:升高血糖;蛋白质代谢:加 速分解;长期大量使用,促使脂肪重新分布(满月脸、水牛背、向心性 肥胖);长期用药可致骨质脱钙;糖皮质激素具有强大的抗炎作用;对免 疫系统的抑制作用、抗过敏作用;抗休克
10、;允许作用;退热作用;能刺激骨 髓造血功能;可提高中枢的兴奋性;长期大量应用可出现骨质疏松。本 资料来源公一众.号:文得课堂,更多医学类考试题库及视频,关注gzh: 文得课堂。31. 二尖瓣狭窄,瓣膜口面积可缩小至12cm2。二尖瓣关闭不全,X线表现为球形心。慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是:黏液腺肥大、增生,分泌亢进, 浆液腺黏液化。本资料来源公众.号:文得课堂,更多医学类考试题库及视频,关注 gzh:文得课堂。33. 大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起,主要病理变化为纤维素 性炎。大叶性肺炎病理变化:充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样 变期、溶解消散期。大叶性肺炎预后好,可完全恢复正常的肺组织
11、结 构和功能,只有极少部分出现并发症。小叶性肺炎主要由化脓性菌引起,主要病理变化为急性化脓性炎 症,并发症多,危险大。34. 流行性乙型脑炎镜下改变:变质性改变:重者神经细胞出现 核固缩、核碎裂和核溶解。变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少 突胶质细胞围绕,称之为卫星现象。35. 霍奇金淋巴瘤:RS细胞具有诊断意义,最具代表性。双核 的R-S细胞,两核对称,形如镜中之影一一 “镜影细胞二 霍奇金细胞或单核R-S细胞。 陷窝细胞。 爆米花样细胞 多核瘤巨细胞。36. 正常机体毛细血管仅有20%开放,80%呈闭合状态,微血管开 闭呈交替进行。37. 失血性休克将休克病程分为三期:微循环缺血期又称:
12、休克 早期、休克代偿期;微循环淤血期又称:可逆性休克失代偿期、休克 进展期;微循环衰竭期又称:难治期、DIC期。38. 一般1520分钟内失血少于全身总血量的10%15%时,机 体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。39. 若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%(约1000ml), 则超出了机体的代偿能力,即可引起心排血量和平均动脉压下降而发 生失血性休克。40. 如果失血量超过总血量的45%50%,会很快导致死亡。41. 感染性休克G.菌感染引起的脓毒性休克一一在临床最为常 见。42 .心源性休克的始动环节是L泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。死亡率高达80%。43. 弥
13、散性血管内凝血(DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功 能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。44. DIC发病机制:(1)组织损伤一一组织因子(TF)释放,外源性凝 血系统激活,启动凝血过程。富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、 胰等;(2)血管内皮细胞损伤一一凝血、抗凝调控失调;血细胞破坏 红细胞大量破坏白细胞的破坏或激活血小板被激活;促凝物质 进入血液。45. 当肝功能严重障碍时一一促进DIC的发生:抗凝物质一一 生成I ;凝血因子一一灭活I ;肝细胞大量坏死时一一可释放组织 因子(TF),激活凝血。46. 血细胞比容一一血细胞占全血容积的百分比,主要反应红细 胞的量。4
14、7. 决定血浆pH值最主要的缓冲对是:NaHC03/H2C03o48. 雄激素:睾酮为主,由间质细胞分泌。49. 红细胞生理特性:可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。50. 甲状旁腺素(PTH)升血钙,降血磷。51. 血压一一血液对单位面积血管壁的侧压力。52 .目前用于判断慢性阻塞性肺疾病严重程度的肺功能指标是: 气管阻塞严重,定量指标:FEV1占预计值百分比。53. 影响中心静脉压的因素:心射血能力心射血能力I -中 心V压f静脉回心血量静脉回心血量f 一中心V压t54. 测定中心V压的意义: 判断心功能; 指导补液:动脉压低+中心静脉压高一一心衰一一治疗:强心; 动脉压低+中心静脉压低一一循环血量减小一一治疗:补液。55. 肝功能障碍导致水肿及胸腹水的原因是:血浆胶体渗透压降 低。56. 吗啡:镇痛(阿片受体),镇静,致欣快,呼吸抑制(急性中毒 主要死因),镇咳,缩瞳,可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立 性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛,心源性哮喘,对内脏平 滑肌痉挛引起的绞痛加用M阻。急性中毒时针尖样瞳孔,纳洛酮解 救。57. 解热镇痛抗炎药:抑制环氧化酶COX,减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢,抗炎在外周。阿司匹林:小剂量抑制血小板聚集,大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。