名词解释(重点)

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1、【病理生理学】名词解释(重点) 病理生理学名词解释总结1、疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生 紊乱而出现的异常生命活动过程。2、病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同 疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。3、病因(etiology age nts)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病 特征性的因素。4、疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体 的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。5、诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原 因作用的条

2、件因素称为诱发因素,简称诱因。6、死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不 意味着各器官组织同时都发生死亡。7、脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永 久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。&脱水(dehydration)是指体液容量减少,并出现一系列功能、代 谢紊乱的病理过程。9(1)低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指机体失钠多于失水, 血清钠浓度 135mmol/L (或mEq/L),血浆渗透压 280mmol/L。9 (2

3、)高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指机体失水多于失 钠,血清钠浓度145mmol/L(或mEq/L),血浆渗透压310mmol/Ll。10、等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比 例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度 为 135145mmol/L (或 mEq/L),血浆渗透压为 280310 mmol/L。11、水中毒(water in toxicatio n)指当水的摄入过多,超过神经-内 分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细 胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内

4、的一系列病理 生理改变,被称为水中毒。12、低钠血症(hyponatremia)是指血清钠浓度低于135mmol/L。13、高钠血症(hypernatremia)是指血清钠浓度高于145mmol/L或 血清钠浓度150mmol/L。14、低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于35mmol/L (或 mEq /L)。15、高钾血症(hyperkalemia )是指血清K+浓度大于55mmol/L。16、酸碱平衡紊乱(acid-base disturba nee )指由于各种原因使细胞 外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏,称为酸碱平衡紊乱。17、固定酸(fixed acid)是指体内除碳

5、酸外所有酸性物质的总称, 因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸(unvolatile acid),也称之酸碱的肾性调节。兽医18、动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张 力。19、标准碳酸氢盐(sta ndard bicarb on ate, SB)是指血液标本在标准条件下,即在38C和血红蛋白完全氧合的条件下,用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。20、阴离子间隙(an io n gap, AG)指血浆中未测定的阴离子(un determi ned anion, UA)量减去未测定的阳离子(un determ

6、i ned cation, UC)量的差值,即 AG=UAUC。21、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过 多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度 原发性降低。22、代偿性代谢性酸中毒(compe nsated metabolic acidosis)是指 经过肺的调节后,若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1,则pH进 入正常范围,AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB,称为代 偿性代谢性酸中毒。23、失代偿性代谢性酸中毒(decompe nsated metabolic acidosis) 若HCO3-/H2CO

7、3的比值仍明显低于20:1,则pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多,导致血浆H2CO3浓度原发性增高。25、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于H+丢失过多,H+ 转入细胞内过多,以及碱性物质输入过多等原因,导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。26、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指因通气过度使CO2呼出 过多,导致血浆H2CO3浓度原发性降低。27、水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。28、脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量

8、增加导致脑容积 扩大和重量增加。29、缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致 组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。30、低氧血症(hypoxemia)由于动脉血氧含量明显降低导致组织供 氧不足。31、氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)为物理溶解于血液的 氧所产生的张力。32、氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg)、PaCO2 为 532kPa(40mmHg)和 38C条件下,100ml 血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2

9、max高低取决于 Hb 质和量的影响,反映血液携氧的能力。33、氧含量(oxygen content, CO2)是指100ml血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为133kPa (100mmHg)时,100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为03ml, 化学结合氧约为 19ml。34、氧饱和度(oxygen saturation, SO2)是指Hb结合氧的百分数。35、动静脉氧差(A-V dO2)为CaO2减去CvO2的差值,差值的变 化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的 能力。36、低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由PaO

10、2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa (60mmHg)时,可直接导致+CaO2和 SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia)。37、紫绀(cya no sis )是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至 50g/L(5g/dl)以上(SaO280%85%)可使皮肤粘膜出现青紫色, 称为紫绀。38、血液性缺氧(hemic hypoxia )指Hb量或质的改变,使CaO2减 少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。39、等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧,因其P

11、aO2正常而CaO2减低,又称等张性缺氧(isotonic hypoxemia)。40、肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或 腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐 还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁Hb血症,患者皮肤、 粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。41、循环性缺氧(circulatory hypoxia)指组织血流量减少使组织氧 供应减少所引起的缺氧,又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉 回流受阻所致。43、组织性缺氧

12、(histogenous hypoxia)是指由于组织、细胞利用氧 障碍所引起的缺氧。44、发热(fever)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值05C 时,称为发热。45、过热(hyperthermia)是由于体温调节功能失调、散热障碍或产 热器官功能异常,使体温调控不能与调定点相适应,体温被动性升高, 体温升高的程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体 温升高称为过热。46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致 热原而引起发热的物质。47、内生致热原(en doge nous pyroge n, EP)是由激活的产致热原细 胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子,并作用于体温中 枢引起发热,这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原(EP)。48、热限(hyperthermic ceiling 或 febrile limit)指发热在一定的范 围内呈剂量-效应依赖关系,但达到一定水平后,再增加致热原剂量 体温不会进一步升高,体温被限定在一定的高度,这种现象称为热 限。49、应激(stress)或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所 出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激(stress

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