胸外科常用血管活性药物

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1、肾上腺素(1ml/1mg)药理机制:直接作用于肾上腺素能、受体,产生强烈快速而短暂的兴奋和型效应,对心脏1-受体的兴奋,可使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌2-受体,使血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛;对-受体兴奋,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。 肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于

2、冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激和两类受体,产生较强的型和型作用。 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的2受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用)。临床应用:(一) 心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。(二)过敏性疾病 1过敏性休克:激动受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透性(升高血压、改善组织水肿);激动受体可改善心功能(1),缓解支气管痉挛(2

3、);减少过敏介质释放,扩张冠状动脉(2)。可迅速缓解过敏性休克的临床症状,为治疗过敏性休克的首选药。 2支气管哮喘:控制支气管哮喘的急性发作,皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 3血管神经性水肿及血清病:可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。(三)与局麻药配伍及局部止血 肾上腺素加入局麻药注射液中,可延缓局麻药的吸收,延长局麻药的麻醉时间。不良反应:1全身反应:治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高,尿潴留、支气管及肺水肿,短时的血乳酸或血糖升高等。大剂量兴奋中枢,引起激动、呕吐及肌强直,甚至惊

4、厥等。当用量过大或皮下注射误入静脉时,可引起血压骤升、心律失常,严重者可发展为脑溢血、心室颤动。2眼用时反应:眼部有短暂的刺痛感或烧灼感、流泪、眉弓疼、头痛、变态反应、巩膜炎;长期应用可致眼睑、结合膜及角膜黑色素沉积、角膜水肿等。副作用:1 、头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。2、 大剂量可致腹痛、心律失常去甲肾上腺素(1ml/2mg)请预览后下载!药理机制:去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药,去甲肾上腺素(NE)主要是非选择性受体激动剂,对受体,特别是2受体的激动作用较弱。 1血管收缩作用 NE激动血管受体,使所有小动脉和静脉均呈不同程度的收缩,对全身血管收缩

5、程度与含1受体的多少和所用NE的剂量有关。皮肤和粘膜血管收缩最明显,其次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管,但冠状动脉扩张,这可能是由于NE的心肌兴奋作用使心肌的代谢产物(腺苷)明显增加,直接舒张冠状动脉所致。舒张期延长和血压升高也有助于冠脉舒张。 2激动心脏受体使心脏兴奋性升高,心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加,但上述作用比肾上腺素弱。给药后由于对血管受体的激动作用强于对心脏受体的激动作用,血压升高反射性兴奋迷走神经而抵消了它对心脏的直接作用,表现出心率减慢或无改变,心输出量增加不明显或减少。大剂量NE也能引起心律失常,但较少见。 3小剂量时由于心肌兴奋和血管收缩作用使收缩压升

6、高,舒张压升高不明显,脉压加大。大剂量时由于血管强烈收缩,外周阻力明显增加,收缩压和舒张压均明显升高,脉压变小。 4NE对其他平滑肌和组织代谢的作用较弱,大剂量才升高血糖。临床应用:用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压;对血容量不足所致的休克(但出血性休克禁用)或低血压,本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗,以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注,使用时间不宜过长,否则可引起血管持续强烈收缩,使组织缺氧情况加重;直到补足血溶量治疗发挥作用;也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。不良反应:(1)药液外漏可引起局部组织坏死。(2)本品强烈的血管收缩足以使生命

7、器官血流减少,肾血流锐减后尿量减少,组织血供不足导致缺氧和酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血流量减少,外周血管阻力增高,心排血量减少,后果严重。(3)应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白,注射局部皮肤脱落,皮肤紫绀,皮肤发红,严重眩晕,上列反应虽属少见,但后果严重。(4)个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。(5)在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时,可出现心律失常;血压升高后可出现反射性心率减慢。(6)以下反应如持续出现须加注意:焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。(7)逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。可引起重要器官供血不足,少数病人可出现

8、心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫收缩。注意事项:1不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射,以免失效。在碱性溶液中如与铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠,乳酸钠等)相遇,则变成紫色,升压作用降低。 2切忌突然停药。 3与全麻药合用,可提高机体对儿茶酚胺药物敏感性,易发生室性心律失常;与请预览后下载!阻滞剂合用,使受体作用突出,可出现高血压、心动过速。应用降压药胍乙啶、利血平的患者使用本品时可引起严重高血压。异丙肾上腺素(2ml/1mg)药理机制:主要激动受体,对1和2受体选择性很低,对受体几乎无作用。扩张支气管:作用于支气管2肾上腺素受

9、体,使支气管平滑肌松弛,抑制组胺等介质的释放。兴奋1 肾上腺素受体,增快心率、增强心肌收缩力,增加心脏传导系统的传导速度,缩短窦房结的不应期。扩张外周血管,减轻心(左心为著)负荷,以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。临床应用:1、支气管哮喘,适用于控制哮喘急性发作,常气雾吸入给药,作用快而强,但持续时间短。2、心脏骤停,用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。3、房室传导阻滞。4、抗休克,可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高,心输出量低者,应在补足血容量的基础上再用该品。不良反应:常见的不良反应有:口咽发干、心悸不安;

10、少见的不良反应有:头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。有心律失常,心肌损害,心悸,诱发心绞痛,头痛,震颤,头晕,虚脱,个别病例支气管收缩(痉挛),舌下给药可引起口腔溃疡,牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性,使支气管痉挛加重,疗效降低,甚至增加死亡率.此药用于治疗呼吸系统疾病时,其不良反应有心动过速、心律失常、心悸、潮红及诱发心绞痛。应用此药有需逐渐增加剂量的倾向,从而增加对心脏的毒性作用。此药可致心电图出现心肌梗塞波形,或如静脉输入此药不小心,可导致心室颤动或甚至心肌坏死。它松弛支气管平滑肌使气道阻力减低,但使通气灌注比例失常并加重低氧血症,患者感到好转而病情在恶化。此外

11、,它有时可诱发奇怪的支气管痉挛。常见有头痛、震颤、忧虑、头晕及虚脱。舌下含化此药时也可引起周身反应,同时常有口腔溃疡。禁忌症:(1)对其他肾上腺素类药物过敏者对该品也有交叉过敏。(2)高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。去氧肾上腺素(10mg/1ml)药理机制:主要兴奋a受体,升压作用比去甲肾上腺素弱而持久,可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢,临床上可用于请预览后下载!阵发性室上性心动过速。去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌,使瞳孔扩大,作用比较弱,持续时间较短,一般不引起眼内压升高(老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼

12、内压升高)和调节麻痹。用其1.0%2.5%溶液滴眼,在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。临床应用:用临床上用于感染中毒性及过敏性休克、室上性心动过速、防治全身麻醉及腰麻时的低血压,在眼科可作为眼底检查时的快速短效散瞳剂,一般不引起眼压升高。注意事项:甲状腺功能亢进症、高血压、心动徐缓、动脉硬化、器质性心脏病及糖尿病患者慎用。多巴胺(2ml/20mg)药理机制:激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 小剂量时(每分钟按体重0、52ug/),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加; 小到中等剂量

13、(每分钟按体重210ug/),能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善; 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/),激动受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 对心脏1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多; 由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之

14、,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用临床应用:适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。不良反应:常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予受体阻滞剂。请

15、预览后下载!注意事项: 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。 在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量,若不需要扩容,可用0.8/ml溶液,如有液体潴留,可用1.63.2/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压;较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。 选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用510酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定。 休克纠正时即减慢滴速。 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。 突然停药 可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。多巴酚丁胺(20mg/2ml )药理机制:1 、对心肌产生正性肌力作用,主要作用于1受体,对2及受体作用相对较小。2、能直接激动心脏1受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室

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