内科护理学重点考点整理

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1、内科护理学第一章呼吸系统1、（选）铁锈色痰-肺炎球菌肺炎；粉红色泡沫状痰-急性肺水肿；恶臭痰：厌氧菌感染。2、动脉血气分析：CO2的压力高，要低流量，吸氧（PaO2： 90-100mmHg，PaCO2：35-45mmHg）。3、.呼吸系统常见症状：咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。4、（问答题）促进有效排痰的护理措施：（1）有效咳嗽:适用于能咳出痰的患者（2）气道 湿化：适于痰液粘稠难以咳出者，吸入疗法的注意事项：防止窒息、避免湿化过度、控制湿 化温度、防止感染、避免降低吸入氧浓度（3）胸部叩击:用于久病体弱，长期卧床，排痰 无力的病人。禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯

2、血、低血压及肺水肿 等病人。叩击顺序：从肺底自下而上、由外向内、迅速而有规律的叩击胸壁。频率：每一肺 叶叩击1-3分钟，每分钟叩击120-180次，每次叩击时间以5-15分钟为宜（4）体位引流（5） 机械吸痰：注意事项是 每次吸引时间（必考）少于15秒，两次抽吸时间间隔（必考）大 于3分钟；吸痰动作要迅速、轻柔，将不适感降至最低；在吸痰前、后适当提高吸入氧 的浓度，避免吸痰引起低氧血症；严格执行无菌操作，避免呼吸道交叉感染。5、肺源性呼吸困难分类：吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难6、（填空，选择）根据咯血量.临床将咯血分为痰中带血、少量咯血（每天V00ml）、中等 量咯血（每天

3、100-500ml） 和大量咯血 （每天500ml，或 1 次300ml）。7、肺炎的治疗要点：（1）抗感染治疗（是肺炎治疗的最主要环节）（2）对症和支持治疗（3） 预防并及时处理并发症。8、（填空，选择）肺炎的分类：（1）按解剖分类（大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎） （2）按病因分类：细菌性肺炎（最常见，占肺炎的80%）、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、理化因素所致的肺炎。9、肺脓肿的治疗原则：抗感染和痰液引流。*（简答）抗生素应用注意事项：（1 ）肺脓肿常 为需氧与厌氧混合感染，即便培养仅有一菌种医用抗菌药物也应考虑针对厌氧菌联合治疗（2）疗效不佳应考

4、虑脓肿在患者整体情况不良，支气管堵塞引流不畅，合并脓胸或抗菌药 物选用不当等因素（3）并发脓胸及胸腔闭式引流。10、（常考）肺脓肿的临床表现：（1）症状：起病急骤，畏寒、高热，体温达3940C， 伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染 中毒症的表现。经教日或教周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者 常有不规则发热、咳嗽、咳脓臭痰、消瘦、贫血等症状。（2）体征：肺部体征与肺脓肿的 大小和部位有关；浊式实音、支气管呼吸音、湿啰音、空瓮音；血源性肺脓肿肺部多阴 性体征；急慢性肺脓肿常有杵状指（趾）、贫血、消瘦。11、支气管扩张症（考）感染时

5、痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫， 下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。*体位引流：即把病变部位抬高，利用重力作用将痰引流至肺门处，再行咯出，排除积 痰，减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位，使病变部位处于高位引流，每日 1-3次，每次15-20分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，轻拍患部；痰液粘稠不 易引流者，可先雾化吸入稀释痰液，易于引流；对痰量较多的患者，要防止痰量过多涌出而 发生窒息。*休息与卧位：小量咯血者以静卧休息为主，大量咯血者应绝对卧床休息。取 患侧卧位可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。

6、*保持呼吸道通畅是首要措施。12、 （MJ）原发综合征：原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为 原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。13、肺结核的基本病理改变：渗出性病变、增生性病变、干酪样坏死（常考）肺结核的化疗原则：早期、联合、适量、规则和全程*肺结核患者的营养法则：三高两禁（高热、高蛋白质、高维生素、禁烟、禁酒）14、（简答）支气管哮喘的诊断标准中症状表现丕典型者至少有以下一项阳性：支气管激发 试验或运动试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率N20%。*脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。15、三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙16、 （选

7、择）原发性支气管肺癌的分类：（1）按解剖学部位分类：中央型肺癌、周围型肺癌； （2）按组织病理学分类：鳞癌、腺癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌。17、气胸可分为三类：自发性、外伤性和医源性。*临床分三型：闭合性（单纯性）气胸、 交通性（开放性）气胸、张力性（高压性）气胸（最危险，可迅速危及生命，应紧急抢救处 理）。*（填空）确保引流装置安全，任何时候其液平面都应低于引流管胸腔出口平面60cmo18、 （必考）呼吸衰竭按血气分类：（1）1型呼衰，缺氧:PaO260mmHg （2）11型呼衰，缺 02伴CO2潴留：（PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺。2和CO2潴留是平行 的，若伴有换气

8、功能损害，则缺氧更为严重。19、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。*病因：（1） SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因（2）炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ARDS发生的关键环节。 *辅助检查：血常规、血气分析（必要条件）、X线HRCT、床边肺功能监测、血流动力学监测。*诊断要点中低氧血症，氧合指数W300时为ALI,W200时为ARDSo20、 有创机械通气 *适应症：阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍、肺实质病变、 心肺复苏、需强化气道管理、预防性使用。*使用指征：严重的呼吸衰竭和ARDS病人经积 极治疗，情况无

9、改善甚至恶变者；呼吸型态严重异常；意识障碍；严重低氧血症;PaCO2进 行性升高。*通气模式：持续强制通气、间歇强制通气、压力支持通气、持续气道正压。*并发症：呼吸机相关性肺损伤、呼吸机相关肺炎、氧中毒、呼吸性碱中毒、血流动力学 紊乱、气管-食管痿、呼吸机障碍所致的并发症（气管插管脱出和管道脱开、气管插管滑入 右主支气管、人工气道阻塞、呼吸机气道阻塞。21、哮喘发作的典型表现为发作性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。22、B 2-肾上腺素受体激动剂是控制哮喘急性发作症状的首选药物。23、当前控制哮喘发作最有效的药物是糖皮质激素。24、吸烟导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）最危险的因素。25、慢性阻塞性

10、肺疾病（COPD）标志性症状是气短 。26、慢性阻塞性肺疾病的并发症有慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。27、慢性肺心病最常见的病因为因性阻塞性肺疾病;而在其发病机制中，导致肺动脉高压形 成的最重要因素是缺氧。28、慢性肺心病呼吸衰竭患者.进行氧疗应持续低流量低浓度给氧。29、肺炎链球菌肺炎典型痰液为铁锈色,首选抗生素为青霉素。30、肺结核的传染源为痰检结核分枝杆菌阳性的结核病人，主要传播途径为通过飞沫传播。31、肺结核的最常见症状是咳嗽咳痰。32、血行播散型肺结核的影像学可表现为由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状 结节阴影，结节直径2mm左右。33、结核病的化疗原则为：早

11、期、规律、程、适量、联合用药。34、已经被公认的肺癌的重要危险因素是吸。35、原发性支气管肺癌最常见的早期症状是咳嗽。36、肺癌因肿瘤直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经可引起声音嘶哑。37、呼吸衰竭的血气分析诊断标准：海平面、静息状态、未吸氧条件下，PaO2V60mmHg，伴 或不伴有Pa C0250mmHg.且无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素。38、对呼吸衰竭病人的氧疗过程中，必须根据其血气分析结果及时调节吸氧流量，防止发生氧中毒二氧化碳麻醉。39、（MJ）医院获得性肺炎、社区获得性肺炎、呼吸衰竭40、试简述支气管哮喘的常用护理诊断及医护合作性问题。41、肺癌原发肿瘤的症状体征有哪

12、些？第三章循环系统1、（填空，选择）循环系统：由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成。2、心脏:是一个中空的肌性器官，位于胸腔中纵隔内，约2/3位于正中线左侧，1/3位于正 中线右侧，心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方。被心间隔及房室瓣分为四个心腔：左心 房、左心室、右心房、右心室；左心房室之间瓣膜称为三尖瓣，右心房室之间瓣膜称为三尖 瓣，左心室与主动脉之间瓣膜称为主动脉瓣，右心室与肺动脉之间瓣膜称为肺动脉瓣;（考） 心脏传导系统由特殊心肌细胞组成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普 肯野纤维。心脏的血液供应来自左右冠状动脉。3、血管：分动脉、毛细血管和静脉。动脉的主要功能为输

13、送血液到组织器官，其管壁含平 滑肌和弹性纤维，能在各种血管活性物质的作用下收缩和舒张，影响局部血流量，改变血流 阻力，故又称“阻力血管”；毛细血管是血液和组织液进行物质交换的场所，故又称“功能 血管”；静脉的主要功能是汇集从毛细血管来的血液，将血液送回心脏，其容量大，故又称“容量血管”。4、调节血液循环的神经：主要包括交感神经和副交感神经。调节血液循环的体液因素：肾 素-血管紧张素-醛固酮系统、血管内皮因子、某些激素和代谢产物。5、心源性呼吸困难（心源性哮喘）*按其发展程度可分为：（1）（考）劳力性呼吸困难：见于心衰早期。呼吸困难出现于轻 至中度体力活动过程中（如加快步伐行走，上二楼或一般速度

14、步行、穿衣）休息后可缓解症 状。（2）夜间阵发性呼吸困难（3）端坐呼吸:见于心衰后期。* （考）心源性哮喘发生机制：（1）平卧位时回心血量增加，肺淤血加重。（2）横膈高位， 肺活量减少。（3）夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩。6、 （考）心源性水肿的发生机制：（1）有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，继发性醛固酮分泌增多，水钠潴留。（2）体循环静脉压增高，毛细血管静水压增高， 组织液回吸收减少。（3）淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少，胃肠道淤血导致食欲下降及消 化吸收功能下降，继发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降。特点：下垂性、凹陷性水肿，常 见于卧床病人的腰骶部、会阴或阴囊部，

15、非卧床病人的足踝部、胫前。7、心力衰竭*病因：（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害；心肌炎、心肌病；心肌代谢 障碍（2）心脏负荷过重：后负荷过重（高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭 窄）前负荷过重（如心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病）（3）（常考）诱因： 感染：呼吸 道感染最常见；心律失常：如心房颤动；生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动； 妊娠与分娩；血容量增加：如输液过快过多；其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。*神经体液的代偿机制：交感神经系统兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统（RAAS）激活。8、慢性心力衰竭治疗要点：（1 ）基本病因的治疗（2）消除诱因（3）减轻心脏负荷（4）加 强心肌收缩力、增加心排出量（5）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用（6）6受体阻 滞剂的应用。9、* （已考）洋地黄中毒的预防：（1）洋地黄个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重 度心衰、低钾、低镁血症肾功能减退者对洋地黄中毒较敏感；（2）与奎尼丁、心律平、异 搏定、钙剂、胺碘酮合用可增加药物毒性；（3）心要时监测地高辛浓度；（4）严格按医嘱给 药，教会病人自测脉搏，当脉搏60次/分或节律不齐时暂停药，并告之医生；若静脉给药， 应缓慢静注，并暂测心率、心律及心电图。10、（考）急性左心衰首选血管扩张剂：硝普钠11、 心律失常的分类：冲动形成异