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1、word病理学知识重点临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料所有，盗版必究绪论：病理学的研究方法一.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查二实验病理学研究方法动物实验观察方法 第一章： 萎缩体积缩小肥大体积增大增生数目增多化生形态改变萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小 实质C体积小、C数减少。分类一生理性：胸腺、妇女、老年性等二病理性：全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy神经性萎缩 Denervation atrophy废用性萎缩 Disuse atrophy压迫性萎缩 Pressure atrophy内分泌性萎缩 Endoc
2、rine atrophy缺血性萎缩 Ischaemic atrophy病理变化大体：萎缩的器官体积变小，重量减少，颜色变深或呈褐色。镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质纤维组织与脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈棕褐色，称褐色萎缩brownatrophy)。结局：可逆过程。化生metaplasia：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。常见化生有：柱状上皮气管、宫颈等上皮性：移行上皮膀胱肾盂等鳞化胃腺上皮肠上皮化生间叶性：纤维结缔组织骨、软骨、脂肪T 骨骼肌骨，软骨骨肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。1、 生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠
3、子宫2、 病理性肥大；高血压病心脏增生；实质细胞数目增多组织器官体积增大。1、生理性增生激素性：青春期乳腺的发育代偿性：肝脏局部切除后肝细胞增生. 2、病理性增生激素性增生：雌激素宫内膜、乳腺增生再生性增生：胃溃疡不典型增生：1、坏死的根本病变 细胞核改变细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解2、坏死的类型1凝固性坏死 部位： 心肾脾贫血性梗死 大体：灰白或灰黄、枯燥、坚实、混浊无光泽、 见反响带。2液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓富含磷脂、水份 脓肿中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓3纤维素样坏死4干酪样坏死caseous necrosis结
4、核肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe FeS (黑)+ H2干性坏疽dry gangrene ： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。湿性坏疽(moist gangrene)： 部位： 肺、肠、阑尾、子宫。 机理： 动静同阻。 特点： 肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。气性坏疽(gas gangrene)： 见于： 战伤、部位深伴厌氧菌感染 特点： 暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，危重。 3.坏死的结局糜烂(erosion)：局限在表皮和粘膜层的浅表缺损。 溃疡(ulcer)：深
5、达皮下和粘膜下的缺损。 空洞(cavity)：坏死组织液化后，可经相应管道排出，留下空腔，称为空洞。窦道(sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道。瘘管(fistula)：体表与空腔器官间或空腔器官间两端开口的病理性通道。机化(organization)：由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质如血栓的过程。凋亡概念：程序性细胞死亡 1、特点：单个细胞或小灶状坏死，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反响。与树叶的枯萎凋谢过程比拟，故又称凋落。细胞凋亡与坏死二者均属于细胞死亡类型凋亡主动过程，常累积单个细胞，发生在正常异常状态下，细胞膜完整，无炎症反响坏死被动过程，常累积多
6、个细胞，发生在异常状态下，细胞膜受损，常有炎症反响第三章：一、 肉芽组织概念：由新生的毛细血管和成纤维细胞 构成的幼稚的纤维结缔组织。 大体：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血、无痛觉 镜下：大量新生的毛细血管与创面垂直成纤维细胞不同量的炎细胞。功能：抗感染、保护创面，填补创口和其他组织缺损，机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出，物与其他异物结局: 肉芽组织逐渐瘢痕组织scar tissue 瘢痕组织： 灰白色、半透明、坚韧、无弹性。 瘢痕疙瘩keloid：瘢痕组织增生过度并突出于皮肤外表再生regeneration： 局部组织、细胞损伤后, 由邻近健在的细胞增生加以修复的过程。1、完全再生：plet
7、e regeneration：即再生的组织在功能、结构上与原来组织一样。多见于生理性再生。形成条件：1组织再生能力强2缺损X围小，网状支架完整2、不完全再生inplete regeneration：由形态不同、功能较低的结缔组织肉芽组织瘢疤组织增生替补的过程。多见于病理性再生。形成条件：1局部组织再生能力弱2缺损X围大，网状支架破坏修复repair：机体对损伤形成的缺损进展修补恢复过程。修复是通过再生或纤维结缔组织增生来完成。第四章：1。小结:肺淤血(lung congestion)原因(Causes) 左心衰竭临床(Clinic) 呼吸困难, 紫绀(cyanosis) 咯血, 咳泡粉红沫痰,
8、水泡音病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩X充血， 肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞结局(Outes) 纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积 肺褐色硬化brown induration肝淤血(liver congestion) Causes 右心衰竭 Lesions 中央静脉与肝窦淤血扩X，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性 Clinic 肝肿大，压痛，肝功能 Outes 纤维组织增生淤血性肝硬变2.血栓形成的条件(THREE INFLUENCES OF THROMBOSIS(1)心血管内膜的损伤 (Endothelial Injury) (2)血流状态的改变 (A
9、bnormal Blood Flow) (3)血液高凝状态 (Blood hypercoagulability问题：静脉血栓比动脉血栓多，Why？ 1. 静脉内有静脉瓣，血流易产生漩涡。2. 静脉无搏动，血流缓慢；3. 静脉壁薄，容易受压；4. 静脉血粘性增加。第五章炎症：炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致的局部损害发生的以变质、渗出、增生为根本病变的，以防御为主的综合性反响。炎症的根本病变：有致炎因子导致的组织细胞变性坏死变质；机体血管反响渗出；局限杀灭损伤因子和局部组织细胞的增生，修复损伤 组织(一)变质Alteration 组织细胞的变性和坏死，导致
10、局部组织体积增大。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞，变质并非炎症时所特有炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。 原因与机理：1、致炎因子直接干扰、破环细胞的代谢；2、炎症开展过程中局部血液循环障碍；3、炎症介质的作用。(二)渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化。注：只有炎症才用渗出这个名词，非炎症时用漏出。(三)增生： 在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。它是一种防御反响，有助于炎症局限，最后形成瘢痕组织而修复。
11、主要是慢性炎症时的病变。常以实质细胞和间质细胞增生为主炎症的局部表现和全身反响炎症的临床表现与根本病变的关系炎症的分类详细看书1.根据临床病程炎症分为：急性炎症、慢性炎症、亚急性炎症、超急性炎症2.根据炎症的主要形态学变化分为：变质性炎、浆液性炎、化脓性炎、纤维素性炎、出血性炎、肉芽肿性炎肉芽肿1. 感染性肉芽肿例如结核:类上皮细胞+朗罕斯巨细胞Langhans giant cell+干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺旋体、真菌组织胞浆菌、寄生虫病2. 异物性肉芽肿: (巨噬细胞+异物巨细胞+异物)如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉尘、痛风结节等第六章：肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:肿
12、瘤性增生 非肿瘤性增生增生 单克隆性 多克隆性 分化程度 失去分化成熟能力 分化成熟与机体协调性 相对自主性 具有自限性病因去除 持续生长 停止生长形态结构、功能 异常 正常 对机体影响 有害 有利二、肿瘤的组织形态1、实质(parenchyma) 肿瘤细胞 1 肿瘤命名的根底和组织学诊断的根据； 2表现组织来源 ； 3决定肿瘤良、恶性。 2、间质(mesenchyma，stroma)几乎所有在正常结缔组织中的成分都会成为肿瘤间质 1提供应肿瘤生长所需的条件； 2有限制肿瘤生长的作用； 3调控肿瘤与宿主之间的液体，气体的交换。 分化(differentiation)程度指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。例：某个肿瘤的形态与脂肪组织相似，提示这个肿瘤是向脂肪组 织分化的。如果一个肿瘤缺乏与正常组织相似之处，称为未分化。 异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。异型性与分化程度关系：异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高；异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低。意义：肿瘤性增生、非肿瘤性增生，良、恶性肿瘤，恶性肿瘤的恶性程度一、组织结构异型性: 指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。
