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1、一. 糖酵解的调节关键酶：己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶 调节方式：变构调节、共价修饰调节（-）6磷酸果糖激酶对调节糖酵解途径的流量最重要26双磷酸果糖AMP、ADP ATP （高浓度）、柠檬酸6冲酸果糖 散酶-26 磷酸果糖6 磷酸呆糖激酶JV 16双磷酸果糖ADP注意：1. ATP在此酶有两个结合部位: 1）活性中心底物结合部位（低浓度时） 2）活性中心外别构调节部位（高浓度时）2、1,6-双磷酸呆糖是反应的产物，起正反馈作用3、2,6-双磷酸果糖是最强的变构激活剂2、6双磷酸果糖的生成PFK-2和FBP-2为双功能酶Pi6 磷酸果糖激酶2磷蛋白磷酸酶果糖双磷酸酶2（激酶活性）磷酸酶
2、活性）pkaATPADP2,6-双磷酸果糖激酶-1的活性调节（见教材P92）（-）丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点（三）己糖激酶受到反馈抑制调节二、糖的有氧氧化调节糖酵解途径的调节别构调节丙酮酸脱氢酶复合体的调节彳三竣酸循坏的调节匚共价修饰调节丙酮酸脱氢酶复合体的调节（见教材P101）三竣酸循坏的调节（见教材P101）1、ATP/ADP（ANIP） 2、NADH/NAD+ 3、产物反馈抑制4、竞争性抑制5、Ca2+的激活作用6、氧化磷酸化三竣酸循环中三个不可逆反应：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶和同戊二酸脱氢酶催化的 反应。异柠檬酸脫氢酶和a -同戊二酸脱氢酶才是三竣酸循坏的调节点有氧氧化的
3、调节特点1、有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现2、ATP,，ADP（AMP）比值全程调节，该比 值升高，所有关键酶均被抑制3、氧化磷酸化速率影响三竣酸循坏，前者速率降低， 则后者速率也减慢4、三竣酸循环与糖酵解途径相互协调，三竣酸循环需要多少乙酰辅 酶A,则糖酵解途径相应产生多少丙酮酸以生成乙酰辅酶A二、糖原合成与分解的调节（见教材P108）调节点：糖原合酶（糖原合成）、糖原磷酸化酶（糖原分解）调节方式：共价修饰调节、别构调节总之，磷酸化酶和糖原合酶的活性受磷酸化和去磷酸化的共价修饰。磷酸化酶磷酸化形式是 有活性的，而糖原合酶磷酸化后活性降低。三、糖异生的调节（见教材P110）机体对糖酵解
4、途径和糖异生途径的调节主要在两个底物循环之间进行：6-磷酸果糖 16双磷酸果糖（PFK-2 .FBP-2）、磷酸烯醇式丙酮酸 Aj酮酸（磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶）血糖水平的调节（）胰岛素1、促进肌肉、脂肪组织细胞摄取葡萄糖2、增强磷酸二酯酶活性，促进糖原合成、抑制糖原分解3、激活丙酮酸脱氢酶系，加速糖分解代谢4、阻遏磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶表达，抑制肝内糖异生5、减少脂肪动员，加速葡萄糖的作用。作用结果：血糖降低（二）胰高血糖素1、增强腺廿酸环化酶活性，抑制糖原合成；促进糖原分解2、抑制PFK-2、激活，从而抑制糖酵解，加速糖异生3、诱导磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶表达，加速糖异生4、增加脂肪动员，从而减少葡萄糖的利用5、作用结果：血糖升高附：受体-G蛋白-途径：胰高血糖素胰岛素腺苛酸环化酶_ 1泉甘酸环化酶磷酸二酯矗磷酸二酯酶A激酶一 （无活性） A 激酶（PKA）（活性）胰高血糖素分泌增加，作用于细胞膜表面受体，激活腺廿酸环化酶，促进CAMP合成，激 活依赖CAMP的蛋白激酶PKA, PKA可通过对底物蛋白的磷酸化而发挥其生物学效应。（详 见生理学教材P19）胰岛素分泌增加，增强磷酸二酯酶活性，CAMP促使转化成5，-AIP,从而降低CAN4P的含 量，PKA活性降低。
