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1、1. 效价强度与效能在临床用药上有何意义？药物的效能与效价强度含义完全不同。二者不平行。在临床上到达效能后，在增加药量,其效应不再继续上升。因此，不可能通过不断增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果。 效价强度反映药物与受体的亲和力，其值越小，其强度越大，在临床上产生等效反响所需剂量较小。2. 影响药物分布的因素是什么？1. 与血浆蛋白结合 2.局部器官的血流量 3.组织的亲和力4.体液的PH和药物的理化性 质5.体内屏障3. 药代动力学的特点？一级动力学：单位时间内转运或消除按恒比规律。转运或消除速率与血药浓度成正比。半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响。是大多数药物的消除形式，在药量较
2、少、 血药浓度较低时出现。零级动力学：单位时间内转运或消除按恒量规律。转运或消除速率与血药浓度无关，而与载体或酶的数量有关。 半衰期受血药浓度影响，血药浓度高，半衰期延长。是少数药物的消除形式，在药量较大，血药浓度较高时出现。4. 新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反响、禁忌？作用机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶AchE，使乙酰胆碱Ach在突出间隙大量积聚，冲动 M和N受体，产生 M样和N样作用。作用特点：1.对骨骼肌作用最强， 是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接冲动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气
3、管平滑肌作用较弱。临床应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.解救非 去极化型肌松药中毒等。不良反响：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤抖和“胆碱能危象 等。大剂量可见中枢病症，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等， 甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路堵塞和支气管哮喘患者。5. 阿托品的临床应用及其药理学根底？1. 用于缓解内脏平滑肌绞痛：因可松弛内脏平滑肌。 以胃肠平滑肌绞痛较好， 胆绞痛和肾绞痛与哌替嚏合用。2.用于麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也用于严重流涎盗汗。3.治疗缓慢型心律失常，如窦性心
4、动过缓和房室传导阻滞：可解除迷走神经对心脏的抑制，使心律加快，传导加快。4.治疗感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环。5.眼科应用；与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调 节麻痹用以验光配镜。6.解救有机磷中毒；阿托品通过阻断 M受体缓解中毒时的 M样病症，轻度中毒可单用，中、重 度中毒与胆碱酯酶复活药合用。6. 试述普荼洛尔的药理作用与临床应用？药理作用：普荼洛尔具有较强的6受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定 作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏。1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢， 心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管
5、的3 2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管62受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。临床应用；用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。7. 试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成局部，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。8.
6、 列举常见的六种抗癫痫药物及其临床用途？1.苯妥英钠：用于除失神小发作以外的所用癫痫，为大发作和单纯局部性发作的首选药。还用于中枢疼痛及心律失常。2.卡马西平：抗癫痫作用与苯妥英钠相似。对中枢疼痛综合症疗效优于苯妥英钠。3.苯巴比妥：用于失神小发作以外的各型癫痫。4.乙琥胺：为失神小发作的首选药，对其他类型癫痫发作无效。5.丙戊酸钠：用于各型癫痫。 6.地西泮：为癫痫持续状态的首选药。9. 简述氯丙嗪的药理作用、作用部位、临床应用以及不良反响、处理对策。药理作用、作用部位、临床应用：1.抗精神病作用：氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动，作用于中脑-边缘系统和中脑-皮质多巴胺能神经通路。 用药后病人荔枝恢
7、复， 情绪安定，生活自 理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，常须长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。2.镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起 的呕吐。小剂量抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区；大剂量直接抑制呕吐中枢。3.影响体温调节：作用于下丘脑体温调节中枢。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体体温随环境温度的上下而升降。可用于人工冬眠及低温麻醉。4.影响内分泌系统：作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路，抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加； 抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。5.锥体外系反响
8、：作用于II质-纹状体多巴胺能神经通路。6.对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断体及M胆碱受体。7.加强中枢抑制药的作用。不良反响、处理对策：1.静注或肌注后，可出现体位性低血压，嘱患者休息1-2小时后方可起立，一旦发生，可用 NA治疗。2.锥体外系反响：纹状体胆碱功能相对增强，可致帕 金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能，上述病症可用抗胆碱药苯海索等对抗；少见的迟发性运动障碍，停药一般可恢复，抗胆碱药的应用反可加重病症。3.少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏症等，应立即停药。10. 吗啡的主要药理作用、临床应用及不良反响。药理作用：1中枢神经系统：1.镇痛、镇静作用：能显著减轻或消除
9、疼痛。对各种 疼痛均有效，但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。2.抑制呼吸作用：治疗剂量使呼吸频率减慢，潮气量降低，呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时，呼吸频率可减慢至每分钟 3-4次，从而导致严重缺氧。3.镇咳作用：吗啡抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。2 心血管系统：吗啡使外周血管扩张，引起体位性低血压。3平滑肌：吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑肌痉挛，括约肌收缩，胆囊内压升高， 引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。临床应用：1.镇痛：适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤、战伤及心 肌梗死引起的心绞痛。2.心源性哮喘及肺水肿。3
10、.止泻：用于急慢性消耗性腹泻。不良反响：1.治疗量时可产生眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆囊绞痛、抑制呼 吸及嗜睡等；2.长期使用可产生成瘾性， 成瘾后停药可产生戒断病症；3.少数病人产生体位性低血压。11. 试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。 机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而 退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也 可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素PG的合成，降低痛觉感受器对
11、缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素 PG的合成。也可能与同时抑制 某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成。12. 简述阿司匹林得出解热、镇痛和抗炎抗风湿作用特点、作用机制及临床应用。作用特点：解热镇痛作用强，抗炎抗风湿作用也较强且随着剂量增加而增强。作用机制：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。阿司匹林的解热镇痛作用是作用于体温调节中枢，而其他作用是作用于外周。临床应用：1.感冒发热及慢性钝痛，如头痛、牙痛等。2.急性风湿热、急性风湿性和类风湿性关节炎，
12、因起效迅速、疗效确切，除作为首选用药外，还用于风湿病的鉴别诊断。3.小剂量抑制血小板聚集，临床上用于预防心肌梗死和脑血栓形成。13. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么？血小板产生的 TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放 ADP加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小板聚集，抗血栓形成，用于防止血栓形成。14. 比拟阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。1. 降温特点：氯丙嗪配以物理降温， 对发热和正常体温均有降低作用， 使体温随外界环 境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温， 对正常体温无影响，不受物理
13、降温的 影响，仅能降至正常。2. 降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制前列腺素PG的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。3. 临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。15. 比拟阿司匹林与吗啡镇痛的不同。1. 作用部位：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。2. 镇痛机制：吗啡是冲动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛 作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反响等；阿司匹林是抑制前列腺素PG合成酶，减少 PG的合成，镇痛作用弱。3. 临床应用：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐
14、痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用 于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。16. 简述钙拮抗药的临床用途。1心血管系统疾病：1.高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；2.心绞痛，包括稳定型心绞痛， 不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；3.心律失常，主要用于室上性心律失常；4.肥厚性心肌病；5.慢性心功能不全。2脑血管疾病：包括短暂性脑出血，脑栓塞， 脑血管痉挛等。3其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，胃肠痉挛性绞痛，早产、 痛经，动脉粥样硬化，食管门失驰缓症，偏头痛等。17. 根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1利尿药：氢氯嚷嗪；2血管紧张素I转化酶抑制药如卡托
15、普利等，及血管紧张 素n受体ATI阻断药如氯沙坦；3 6受体阻断药：普荼洛尔等4钙拮抗剂：硝苯 地平等5交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：美加明； 抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，抗肾上腺素受体阻断药，a受体阻断药酚妥拉明；a 1受体阻断药：哌哩嗪等； a、3受体阻断药：拉贝洛尔；6扩血管药： 直接舒张血管药：腓屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：毗那地尔等；其他扩血ID管药：呵哒帕胺等18. 常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理按其效能和作用部位可分为三局部：高效利尿药：主要作用于髓祥升支粗段髓质部和皮质部，如味塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药：主要主用于髓祥升支粗段髓质部远曲小管开始部位，如嚷嗪类、氯嚷酮等。机制：抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合 管，如螺内酯、氨苯蝶嚏、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶嚏、 阿米洛利阻滞 Na施道，抑制 Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰哩胺等。机 制：
