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1、第十七章消化系统疾病消化系统疾病一、名词解释：1 、消化性溃疡病：以胃和十二指肠形成慢性溃疡为主要病变特征的常见疾病。2 、病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。3 、嗜酸性小体：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩，细胞核也浓缩以至消失，最后剩下的深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。4 、点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个肝细胞仅累及一至几个肝 细胞。5 、碎片状坏死：肝小叶周边部界板区的肝细胞的灶状坏死和崩解。6 、桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区 之间出现的肝细胞带状融合性坏死。7 、亚大块坏死和大块坏死：累及大部分或
2、整个肝小叶的融合性坏死，是肝脏最严重坏死。8 、肝硬化：一种常见的进行性、弥漫性慢性肝病。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状 再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和肝内血管系统逐 渐广泛被破坏和改建，使肝脏变形、质地变硬而形成肝硬化。9 、假小叶：肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原有肝小叶重新分割、 包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，即肝小叶。二、消化性溃疡病：1 、溃疡发生在十二指肠者较为多见，常反复发作，呈慢性经过。2 、复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。3 、胃黏膜的防御屏障功能：1 ）黏膜上皮分泌黏液和碳酸氢盐覆盖于黏膜表面，减少或避免 胃
3、酸和蛋白酶与黏膜直接接触；2）胃酸和胃蛋白酶是从腺体陷窝处 以喷射的方式分泌到胃腔不直接与胃黏膜上皮接触。3 ）黏膜上皮具有快速再生能力，从而保证上皮的完整性和屏障 功能。4 ）粘膜内丰富的血液循环可清除从胃腔回流的氢离子，黏膜上 皮还可合成前列腺素以保证黏膜上皮丰富血供，维持黏膜上皮的代谢 和功能。4、消化性溃疡病病因：胃黏膜的屏障功能破坏后受胃酸和胃蛋白酶自身消化而引起（屏障作用减弱和损害因素增强）：1）幽门螺旋杆菌的感染；2 ）长期服用刺激性解热镇痛、抗炎药；3 ）精神、心理因素导致神经、内分泌失调；4 ）遗传因素；5 ）吸烟、高钙血症、胰岛细胞瘤中胃泌素瘤引起胃酸分泌增高。5 、胃溃疡
4、病理变化：1 ）肉眼观：多位于胃小弯侧，近幽门处多见，75例布在胃窦部。溃疡通常为一个，圆形或椭圆形，直径多在 2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦。溃疡周围黏膜皱谖呈放射状。溃疡深浅不一，常达黏膜下层，深可达肌层至浆膜层。有时黏膜表面有纤维素渗出。2 ）镜下观：溃疡底部由浅至深分四层，渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢 痕层。渗出层由少量炎性渗出物覆盖。坏死层主要为坏死细胞、组织碎片及大量炎细胞浸润。肉芽组织层由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。瘢痕层为大量增生的纤维组织。6、十二指肠溃疡：主要发生在十二指肠球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径多在1cm以内，浅而易愈合。7 、结局及并发症
5、：1 ）愈合：已被破坏的肌层不能再生，由瘢痕组织替代。2 ）并发症：（病因不能去除，溃疡经久不愈）出血：（最常见）上消化道出黑血黑便和呕血。穿孔：十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔急性弥漫性腹膜炎。幽门梗阻（狭窄）：主要因病变处瘢痕收缩引起。癌变：诊断胃溃疡癌变时应排除溃疡型胃癌。十二指肠溃疡一般不癌变。二、病毒性肝炎：1 、肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁姓、戊型、庚型 6种。我国常见是甲型和乙型。2 、无性别和年龄差异。患者中约有1/4最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏 疾病。3 、病因及发病机制：1 ） 一般甲型肝炎病毒不引起慢性肝炎或病毒携带状态。一般急性起病大多可痊愈，偶可引起
6、爆发型肝炎。2 ）乙肝主要通过机体对病毒产生的细胞免疫反应损伤肝细胞； 主要通过肝细胞进行繁殖复制，产生一系列相关抗原，使患者具有传 染性；抗病毒抗体的出现也有一定的抗病毒及损伤肝细胞的作用。3 ）肝脏病变程度不仅与感染病毒的数量、毒力有关，更与机体的免疫功能状态密切相关：急性肝炎：免疫功能正常，感染病毒数量较少、毒力较弱。重型肝炎：免疫功能过强，感染病毒多而毒力强。慢性肝炎：免疫功能不足或低下，部分未被杀死的病毒在肝内反复复制，导 致肝细胞反复受损害而形成。无症状的病毒携带者：缺乏对肝炎病毒免疫功能或免疫耐受，病毒与宿主共生，病毒在 肝细胞内持续存在，并不损伤肝细胞、也不清除病毒而形成。4、
7、基本病理变化：1 ）肝炎的基本病变相同：以肝细胞的变性、坏死为主，伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。2 ）肝细胞变性和坏死：细胞水肿（病毒性肝炎时最常见变性）：胞浆疏松化气球样变性。嗜酸性变和嗜酸性小体：嗜酸性小体是单个肝细胞死亡，属细胞凋亡。脂肪变性：常发生在丙型肝炎。肝细胞溶解性坏死（最多见）：常在严重细胞水肿上发展而来，细胞溶解消失，该处有炎细胞浸 润。点状坏死：常见于急性普通型肝炎。碎片状坏死：常见于慢性肝炎。桥接坏死：常见于中、重度慢性肝炎。亚大块坏死和大块坏死：肝脏最严重坏死，常见于重型肝炎。亚大块坏死有肝细胞残留。3 ）渗出性病变：坏死区有不同程度的炎细胞浸润
8、。4 ）增生性病变：肝细胞再生；间质反应性增生：Kupffer细胞增生肥大，肝星形细胞和成纤维细胞增生;慢性病例在汇管区可见小胆管上皮的增生。5 、临床病理类型：1）普通型病毒性肝炎：急性（普通型）肝炎：（最常见）分黄疸型和无黄疸型两种。我国患者以无黄疸型肝炎居多，其多见于乙型肝炎；黄疸型肝炎的肝细胞变性坏死相对明显，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。病理变化：肉眼观见肝脏肿胀、质柔软、表面光滑。镜下观见肝细胞广泛变性而轻微坏死，变性以肝细胞水肿为主，坏死多为点状坏死。黄疸型者坏死灶稍多、稍重。结局：急性肝炎大多在半年内逐渐恢复，点状坏死灶周围肝细胞完全再 生而修复。慢性（普通型）肝炎：病毒性肝炎病
9、程持续在半年以上者。轻度慢性肝炎：肝细胞有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围少量纤维组织增生，肝小叶结构完整。中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死 hi特征性桥接坏死。重度慢性肝炎：重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，大片新肝细胞坏死。2）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：少见，起病急骤，病程短，病情发展迅速，病死率极高，又称暴 发型或电击型肝炎。病理变化：肉眼观见肝脏体积显著缩小，以左叶为甚，重量减轻，质地柔软， 被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色。镜下观见肝细胞广泛而严重的坏死使肝细胞索迅速解离，坏死多 由小叶中央开始，向四周扩散，残留肝细胞无明显再生现象，肝窦破 裂出血或明显扩张充
10、血。临床病理联系：大量肝细胞迅速溶解坏死肝功能衰竭；大量游离胆红素未结合严重肝细胞性黄疸；凝血因子合成障碍出血；肝硝解毒功能障碍肝性脑病；胆红素代谢障碍及血循环障碍肾功能障碍。结局:多数在短期内死亡。原因：肝功能障碍导致肝性脑病；消化道大出血或急性肾功能衰竭；弥散性血管内凝血，也可引起全身性严重出血、致死。亚急性重型肝炎：多由急性重型肝炎迁延而来。病理变化：肉眼观见肝脏体积不同程度缩小，包膜皱缩不平，再生结节因胆汁淤积而呈黄绿色，坏死区呈土黄色。镜下观见肝细胞大块坏死，有肝细胞结节状再生。结局：治疗得当可阻止病变使患者存活；多数患者转变为坏死后性肝硬 化。三、肝硬化：1 、 一般早期无明显症状
11、，后期有不同程度门静脉高压和肝功能 障碍。2 、肝硬化分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。3 、门脉性肝硬化：（最常见）1 ）病因和发病机制：病毒性肝炎:引起我国门脉性肝硬化主要原因，尤其乙型和丙型病毒性肝炎。病变慢性反复发作，不断出现肝细胞变性、坏死而促成硬化。慢性酒精中毒； 营养缺乏； 毒物中毒。2 ) 病理变化：肉眼观：肝脏体积变小，表面和切面见弥漫性分布的细结节，结节大小较 一致，多在1cm左右；肝脏重量减轻，质地变硬。镜下观：正常肝小叶结构被破坏，形成许多假小叶，假小叶大小不一，圆 形、椭圆形；无中央静脉，或有一至多个位置常偏边；部分假小叶内 可见门管区结构。假小
12、叶部肝细胞呈小灶性坏死，部分肝细胞水肿，点状坏死及再 生现象。再生的肝细胞体积大，胞浆丰富，核大浓染，双核或多核，肝细 胞排列紊乱，纤维性膜样间隔内常有明显增生的小胆管， 及以淋巴细 胞为主的慢性炎细胞浸润。3 )临床病理联系：肝硬化时肝内血管系统受到严重破坏和改建， 同时肝实质细胞 病变加重，常出现门脉高压症和肝功能不全。门脉高压症：形成原因:肝内血管网减少：窦后压迫、窦内阻塞、窦前阻塞。肝内血管网异常吻合支形成。主要临床症状和体征：脾肿大；胃肠消化、吸收功能障碍；腹水;侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张、直肠（痔）静脉丛曲张、脐周腹壁浅静脉曲张；肝功能不全：肝实质细胞长期、反复破坏的结果。对激素灭活功能降低；血浆白蛋白降低；出血倾向；胆色素代谢障碍；肝性脑病（肝功能不全最严重后果）。
