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1、学习-好资料1. 新药(New Drugs);是指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物。2. 药理学(pharmacology)；研究药物与机体 or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。3. 细胞色素 P450( cytochrome P450或CYP450简称CYP :为一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins )的超家族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内 的外源性物质的代谢。4. 肠肝循环(enterohepatic cycle):被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管 进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分
2、可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环(enterohepatic cycle)5. 一级消除动力学(first-order elimination kinetics ):是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。6. 零级消除动力学(zero-order elimination kinetics ):是药物在体内以恒定的速率消除，即 不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。7. 首过消除(first
3、 pass elimination ):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环 前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除8. 生物利用度(bioavailability ):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内 药物的百分率称生物利用度(bioavailability )9. 自身诱导；有些药物本身就是他们所诱导的药物代谢的酶的底物，因此反复应用以后， 药物代谢酶的活性增强，其自身代谢也加快，这一作用叫自身诱导。10. 毒性反应；是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中
4、毒浓度 时引起的严重不良反应。11. 效价(potency )产生相同效应所需的剂量or浓度大小。12. 最大效应(maximal effect, Emax):随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到 一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限 称为最大效应，也称效能(efficacy )。13. 量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关(dose-effect relationship，简称量-效关系)。用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓 度为横坐标作图则得量-效曲线(dose-effect curve )。14. 半数有效量
5、ED50 ;产生最大效应的50%时所需要的剂量。15. 治疗指数(therapeutic index，TI):药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。16. 受体激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生 效应。17. 非竞争性拮抗药：指与激动药并用时，使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效 曲线右移，而且也降低其最大效能。18. 竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。其内在活性为0.不产生生理效应19. 受体向上调节(up regulation )长
6、期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上调节，而引起 反跳现象，敏感性增高。20. 受体向下调节(up regulation )长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效逐渐下降。21. PD2：激动药与受体亲和力的结合能力的指数(亲和力指数)，引起最大反应50%所需的激动药的克分子浓度的负对数22. PA2(拮抗指数)：激动药的药效极限，平行右移2倍。所需的竞争性拮抗剂克分子浓度学习-好资料的负对数。23. 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力 减退，总称为水杨酸反应。24. 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。25.首剂现象(fi
7、rst dose phe no me non) 某些患者在首次服用哌唑嗪等抗高血压药时，因 阻断a 1受体，抑制内脏交感神经的缩血管作用，致使静脉血管扩张、回心血量减少， 弓I起直立性低血压、眩晕、心悸、意识消失等。26. 抗凝血药(anticoagulants )通过抑制凝血过程的某些凝血因子来阻止血栓形成，主要 用于防治血栓形成、扩大。27. 允许作用(permissive action )糖皮质激素对某些组织细胞无直接作用，但可给其他激 素发挥作用创造有利条件28. 医源性肾皮质功能不全：长期大量食用糖皮质激素的患者，减量过快或突然停药时，可 引起肾上腺皮质萎缩和功能不全29. 反跳现象
8、(rebound phenomenon )长期用药(糖皮质激素类药物)，在症状控制之后因减量太快or突然停药所致原病复发or加重。30. 向心性肥胖；指的是患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类 型。31. 抗菌药(abtibacterial drugs )：对细菌有抑制或杀灭作用的药物包括抗生素和人工合成 药物(磺胺类，喹诺酮类)32. 抗生素(antibiotics ):由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质，分为天 然与人工半合成。_33. 抗菌谱(antibacterial spectrum ):抗菌药物的抗菌范围，分为广谱(对多种病原微生物有效地抗菌药)
9、与窄谱(仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用的药物)。34. 化疗指数(chemotherapeutic index,CI)是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：LD50/ED50，或用 5%的致死量 LD5与95%的有效量 ED95之比来表示：LD5/ED95，指 数越大，毒性越小，临床应用价值越高。35. 抗菌后效应(post antibiotic effect,PAE):指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制效应。J36. 首次接触效应(first expose
10、effect ):是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间以后，才会再起作用，氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应。37. 赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。陷阱机制;3 -内酰胺酶可与某些耐酶3 -内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆更多精品文档，不能到达作用靶位PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性称为陷阱机制。学习-好资料39. CCSA （细胞周期特异性药物）：仅对增殖周期的某些时相
11、敏感而对Go期细胞不敏感的药物。40. CCNSA （细胞周期非特异性药物）:能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括Go期细胞的药物。41.多药耐药性（MDR ）;是指对一种药物具有耐药性的同时，对其他结构不同，作用靶点 不同的抗肿瘤药物也具有耐药性。首选药（仅供参考）1、重症肌无力：新斯的明2、过敏性休克：肾上腺素3、心源性休克 ：多巴胺4、 高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利5、 有机磷中毒消除 N样作用：氯解磷定6、 高血压合并溃疡病：可乐定7、 稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油&变异型心绞痛 ：钙通道阻滞药9、 急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因10、 强心苷中毒
12、所致的心律失常：苯妥英钠11、窦性心动过速 ：普萘洛尔12、 严重而顽固的心律失常：胺碘酮13、 阵发性室上性心动过速：维拉帕米14、 伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷15、房颤、房扑：强心苷16、 降低颅内压、急性青光眼：甘露醇17、卓艾综合症：奥美拉唑18、 癫痫引起的惊厥：硫酸镁19、焦虑：地西泮（安定）20、癫痫持续状态：地西泮（静注）21、癫痫：苯妥英钠22、 类风湿性关节炎：阿司匹林23、 感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素24、 重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶（PTU）25、 伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍26、青霉素：A组/B组溶血性链球菌感染、敏感葡萄球菌感染、气性坏疽、炭疽、梅毒、鼠咬热；以及草绿色链球菌心内膜炎（和链霉素合用），放线菌病，锅端螺旋体病，回归热,感染性心内膜炎的预防。27、红霉素（大环内酯类）：军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、衣 原体肺炎和结膜炎、白喉带菌者，厌氧菌引起的口腔感染。28、克林霉素：金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染。29、万古霉素：耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染（口服用于伪膜性 肠炎）学习 好资料30 、链霉素：鼠疫、兔热病更多精品文档
