功能性胃肠病的诊1

《功能性胃肠病的诊1》由会员分享，可在线阅读，更多相关《功能性胃肠病的诊1（12页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、功能性胃肠病的诊治一、功能性胃肠病的概述功能性胃肠病（FGIDs）以慢性、持续性或复发性的胃肠道症候群为主要表现，而临 床上缺乏可解释的病理解剖学或生物化学异常。患者常出现食欲不振、早饱、腹痛、恶心、 呕吐、腹胀、腹泻、便秘及排便困难等症状。胃肠道运动和感觉生理及脑-肠轴异常是产生 胃肠功能障碍的基础。目前，功能性胃肠病的诊断标准为罗马III标准。该标准是基于症状的诊断标准，包括 28个成人FGIDs分类和17个儿童FGIDs分类。功能性胃肠病在成人分为6大类：食管（A 类）；胃十二指肠（B类）；肠道（C类）；功能性腹痛综合征（FAPS） （D类）；胆道（E 类）和肛门直肠（F类）。对儿童首先

2、根据年龄范围分类新生儿/幼儿（G类）和儿童/青少 年（H类）,然后根据症状的形式和部位进一步分类。每一类中包括几种疾病，每种疾病 具有相对特异的临床特征。例如功能性肠病（C类）包括肠易激综合征（IBS） （CI类）、 功能性腹胀气（C2类）、功能性便秘（C3类）和功能性腹泻（C4类），它们在解剖学上归 属于小肠、结肠和直肠，因此它们的症状（如腹泻、便秘、腹胀、疼痛）可以在这些疾病 中重叠出现，每种疾病也各具特异的诊断标准和治疗方法。FGIDs 的症状与多方面的生理因素综合作用有关，已知的因素有：胃肠运动异常、内 脏高敏感性、黏膜免疫和炎症功能的变化（包括肠道菌群的变化）、中枢神经系统（CNS）

3、 和肠神经系统（ENS）调节功能的变化（受心理、社会文化因素及环境的影响）。在不同个 体，甚至在同一个体的不同阶段，这些因素对疾病的影响是可变化的。二、功能性胃肠病的发病机制虽然认为FGIDs没有结构或器质性疾病的依据，但其并不是单一的功能病。FGIDs表 现出的动力感觉功能的障碍，是基于异常的神经胃肠病学基础的，即胃肠动力与感知的神 经网络调节系统的异常，包括神经递质的基础。1.1遗传易感性 遗传因素决定某些个体易患FGIDs，而环境因素使疾病得以表现出 来。遗传因素影响的途径包括：抗炎因子 IL-10 的低表达可影响 IBS 患者的胃肠神经敏感 性；SERT多态性可影响5-羟色胺（5-HT

4、）神经递质的水平或者对5-HT拮抗剂的反应性； G 蛋白多态性可同时影响 CNS 和肠道相关活动； -肾上腺素受体多态性影响胃肠动力。 IBS 常常同时存在创伤后应激、抑郁症和焦虑症， 5-HT 再摄取转运体多态性对情绪障碍有影响， 它可能是 IBS 脑-肠轴紊乱的遗传因素。1.2 早期家庭环境 FGIDs 的家庭环境聚集现象并不只是由于遗传因素。孩子们效仿父 母也许是发展为 FGIDs 的一个危险因素。事实上，父母患 IBS 的儿童比那些父母不患 IBS 的儿童更需要医疗照顾。1.3 心理社会因素 虽然心理社会因素包括在 FGIDs 的定义中，也不是诊断所必需 的条件，但其影响患者的经历和行

5、为，最终影响临床后果。研究概括FGIDs患者的心理社 会因素的影响力为3个方面：心理应激恶化胃肠道症状：心理应激可影响健康人的胃肠 道功能并产生症状，对本身有功能性胃肠病的患者影响更大；心理社会因素改变了患者 对疾病的体验和疾病行为，有资料表明， FGIDs 患者比健康人和其他疾病患者表现出更严 重的心理障碍；FGIDs可产生心理社会方面的改变：任何慢性病对个体健康的一般状况、 日常功能状态、对症状控制的能力以及对日后患者在工作和家庭中地位的影响等诸方面均 可造成社会心理影响，这就是所谓的健康相关的生活质量（HRQOL）。1.4 胃肠运动异常 在健康人，强烈的情绪或环境剌激可以导致食管、胃、小

6、肠和结 肠动力的增加。FGIDs的特征是对应激（心理的或生理的）运动反应性明显高于正常人。 这种运动反应性只是在某种程度上与症状相关，并不足以解释慢性或复发性腹痛。1.5 内脏高敏感性 在许多 FGIDs 中，如疑似食管源性的功能性胸痛、上腹痛综合 征、IBS和功能性腹痛综合征的疼痛症状与胃肠动力的关系并不密切，而内脏高敏感可解 释这些疼痛症状。这些患者对肠道气囊扩张的疼痛阈值降低（内脏痛觉高敏感），甚至对正 常的肠道功能状态的敏感性增高（即异常性疼痛），与内脏相对应的躯体牵涉痛的范围扩大。 高敏感性和致敏作用可在神经反射的各逐步形成水平被放大，改变肠道黏膜和肠肌间神经 丛受体的敏感性，发生致

7、敏效应放大。通过中枢致敏和由于慢性反复性的内脏剌激使脊髓 背角神经元的生长，使中枢感觉兴奋性增加，从而放大传入中枢神经系统的信号量。1.6 炎症 临床上约 1/3 的肠易激综合征或消化不良患者是在急性肠道感染后出现症 状的，超过 25%的急性肠道感染患者会出现类似肠易激综合征或消化不良的症状。这些患 者中的确 肠黏膜炎症细胞增加和炎性因子表达增多。持续存在的炎症不仅可增加内脏敏感 性，还可导致部分患者平滑肌起搏细胞Cajal间质细胞（ICC）形态的改变，以及神经肽含 量或其免疫反应神经元数量的增加等，这些改变与患者症状的产生有密切关系。1.7脑-肠轴异常 脑肠轴的双向调节：脑-肠轴使信号双向传

8、入，将大脑的情感、认 知中枢和外周的胃肠道功能状态连结起来。因此，肠外或肠道感知的信息可通过与上级中 枢的联系影响胃肠道的感觉、分泌、运动和炎症反应。应激和感染后FGIDs： FGIDs的 一个特征是对环境剌激的运动和感觉反应性增加，同时也导致肠道对应激或诸如CRF的神 经化学递质的生理反应性增强。CNS可能通过改变HPA轴对应激的反应，导致外周炎症或 细胞因子活性增强。脑功能成像：正电子发射计算机断层显像技术、功能性磁共振及其 他技术为研究FGIDs患者和健康人对内脏剌激反应的大脑功能提供了可能。这些研究增加 了人们对 CNS 调节内脏疼痛和运动的了解。初步研究显示，肠易激综合征患者的皮质扣

9、带 回活化与直肠的扩张相关性高于对照者。脑肠肽：与脑-肠轴功能失调的概念相一致的治 疗方法可能涉及到肠道和脑的神经肽及其受体。可能的药物包括最初的 5-HT 及其类似物、 脑非肽和阿片类激动剂、 P 物质、降钙素基因相关多肽、胆囊收缩素、神经肽受体、促肾 上腺皮质释放激素拮抗剂等。这些神经肽依据其所在的部位对胃肠功能和行为产生整合效 应。三、功能性胃肠病的治疗无论是那个国家和地区的FGIDs的治疗指南，无论是功能性消化不良、肠易激综合征， 还是功能性便秘，治疗目的均是消除患者顾虑，改善或缓解症状，提高生活质量。这说明 FGIDs 的治疗没有终点，通过指导患者饮食管理和生活方式调整，辅助药物治疗

10、，尽可能 减少症状的复发，延长症状的缓解期。医生必须告诉患者FGIDs治疗的目的，避免患者到 处求医，通过建立良好的医患关系来提高患者的满意度和治疗的依从性，从而达到减轻症 状的目的。鉴于 FGIDs 的诊断和分型是以临床症状和病理生理的可能关联为依据的，分型多与异 常的病理生理改变相关，所以初始治疗选择的基础是疾病分型。但目前仍建议分类处理和 个体化治疗，具体为：一旦明确患者就诊的原因，就可以依据症状的严重性和性质，决定 患者疾病行为的生理和心理因素以及功能损害的程度。尽管疾病的严重程度是连续性的， 但可将它分为轻度、中度、重度。1.1轻度症状症状轻微或不频繁者常会到初级医疗机构就诊，他们一

11、般不存在明显的 功能损害或心理异常，可能更多的关心这些症状会有什么问题。因此，治疗要针对以下几 个方面：宣传教育：指出FGIDs是肠道对各种剌激引起的过度反应，疼痛是由于肠道痉 挛或受牵拉，或肠道过于敏感，或两者同时存在所致。医生应强调是生理和心理两方面因 素相互作用引起了症状。安慰：医生应了解患者的担忧和顾虑，并给予相应的安慰。 饮食和用药：应找出引起症状的不当饮食（如乳糖、咖啡因、高脂食物、酒精等）和药物 并尽量避免。1.2 中度症状 小部分患者有中等程度症状，他们认定症状与一些特殊情况有密切关 系，如饮食不当、旅游或情绪等，更容易受到心理上的困扰。对此类患者，推荐以下治疗 选择：症状监测

12、：患者可坚持记录12周症状日期记，记录症状出现的时间、严重程度 以及是否存在相关因素，医生根据症状日记对治疗进行相应调整。针对特定症状的药物 治疗：在症状发作且明显困扰患者或影响患者日常生活及工作的情况下，可考虑药物治疗。 心理治疗：可以用于情绪低落的中度胃肠道症状患者和以疼痛为主要表现的患者。心理 治疗包括认知-行为治疗、放松治疗、催眠和联合治疗。1.3重度症状 仅有小部分FGIDs患者出现重度、顽固性症状，这些患者常伴有社会心 理问题，包括焦虑、抑郁或躯体化症状、人格障碍以及长期的日常活动能力下降。他们会 否认社会心理因素在疾病中的作用，对心理治疗或针对肠道症状的药物往往没有反应。 医生的

13、治疗：这些患者需要与医生建立长久的联系。医生应该根据客观的观察发现情况， 而非患者要求作出诊断和治疗处理；树立现实的治疗目标；提出治疗方案供患者选择，将 治疗的责任转移给患者；将焦点从疾病的治疗转化为对慢性病症的调理。抗抑郁治疗： 三环抗抑郁药和5-HT再摄取抑制剂通过中枢性止痛而控制疼痛疾病，同时可缓解相关的抑 郁症状。有慢性疼痛和日常功能障碍，伴抑郁、焦虑、恐慌发作的患者应考虑抗抑郁治疗。 即使没有抑郁症状，这些药物对以疼痛症状为主和疼痛症状强烈者有帮助。治疗34周， 如果有效，至少服用1年后再减量。转移到疼痛治疗中心：对于有严重残疾、反复疼痛 的患者，应在疼痛处理中心接受多学科的综合处理

14、。总之， FGIDs 的诊断和治疗需要规范化，并且与时具进，不断更新，医务人员要在临 床实践中加深体会。功能性消化不良的诊治1定义和概念功能性消化不良（FD）是指存在一种或多种起源于胃、十二指肠区域 的消化不良症状，并且缺乏能够解释这些症状的任何器质性或代谢性疾病。消化不良的症 状主要包括上腹痛、上腹饱胀感、上腹烧灼感、早饱。大部分患者的症状会长期存在，尽 管某个时期内症状可能缓解。从发病机制和治疗反应研究均显示，FD并非一种同质性疾病, 而是一组异质性疾病的症候群。2. 流行病学 每年平均有 2049%的人患有消化不良症状，这个比例在世界范围内基本一致，而且近几十年来患病率没有明显变化，其中

15、仅有小部分患者存在器质性原因，大部 分患者为FD。我国在北京、上海和广州地区的流行病学资料表明，FD的患病率为18.936.9%。中青年患病率较老年人高，全球范围内除日本以外，女性患病率较男性高。3. 病因及发病机制 FD 的确切病因和发病机制目前尚未十分明确，胃肠动力紊乱、内 脏敏感性异常、自主神经功能失调、幽门螺杆菌（Hp）感染、胃肠道感染，甚至社会精神 -心理因素均与FD的发病密切相关。有研究显示，2359%的FD患者存在胃排空延迟，且与 上腹饱胀、恶心、呕吐症状相关。此外，胃动力异常还可表现为胃窦动力低下、胃内食物 分布异常和胃窦十二指肠协调运动异常。有研究发现，以餐后饱胀为主要症状的

16、FD患者胃 内食物在胃远端聚积，并与胃排空延迟相关，同时胃内食物分布异常与恶心和早饱症状有 明显相关性。FD患者常存在内脏高敏感性，与健康对照组相比，FD患者对电子恒压器胃球 囊扩张剌激的反应是上腹不适感增强、感觉阈值降低。在对十二指肠进行酸、营养和脂肪 成分灌注时，FD患者胃动力减弱，表现出对脂肪和高营养食物的不耐受。在自主神经功能 方面，部分研究显示， FD 患者存在迷走神经功能障碍。在一项研究中，迷走神经切断的 FD 患者，胰岛素诱导低血糖诱发的胰多肽水平低于健康对照组，提示FD患者迷走神经传入异 常。目前，关于Hp感染在FD的作用存在争议，有分析显示，根除Hp对改善FD生活质量 没有显著意义，没有证据显示需要对所有的Hp阳性FD患者进行Hp根除治疗，只有部分患 者从中受益；一项分析显示Hp感染的HD患者仅有约20%在根除Hp后症状能得到缓解。近 年来研究发现，急性胃肠炎后可引起FD,称为感染后FD （PI-FD）,此类患者