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1、组织学一、掌握1. 肾单位概念、组成(1) 肾小体：血管球+肾小囊(2) 肾小管2 .肾小体的结构与功能组成、血管极和尿极、出入球血管特点、毛细血管特点、血管系膜、基膜(分布、形成、构成、电荷等)、足细胞、滤过膜、滤过功能(1 )毛细血管球：动脉性毛细血管、血压高内皮：有孔型，无隔膜；细胞衣带负电荷(2 )血管系膜(球内系膜mesangial ):系膜细胞+系膜基质系膜细胞的功能：形成基质，吞噬，收缩，分泌，修复更新，招募白细胞等(3) 基膜：内皮+足细胞二合一中层：厚、致密IV型胶原蛋白内外层：薄、稀疏层粘连蛋白、负电荷硫酸肝素(4) 足细胞：脏层上皮初级突起、次级突起(足突，紧贴基膜)突起
2、之间：裂孔、裂孔膜(裂孔蛋白)功能：参与基膜的形成与更新，维持血管球的形状(抗压力)，调节血管球滤过率(5) 滤过膜有孔内皮、基膜、足细胞裂孔膜分子量69 , 000以下、直径4nm以下可通过滤过膜1. 提高远曲小管和集合管对水的通透性（上皮细胞基底侧V2受体：短期AQP2上膜、长期AQP2转录增加）2, 增加髓祥升支粗段对NaCI的主动重吸收和内髓部集合管对尿素通透性2 ）调节ADH释放的因素1. 血浆晶体渗透压：下丘脑渗透压感受器水利尿（water diuresis ）:次大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，ADH分泌减少，尿量增多1. 血容量：容量感受器、压力感受器2. 其他因素：疼痛、
3、紧张情绪、血管紧张素II （促进）（2）渴感机制：下丘脑渴觉中枢血浆晶体渗透压血容量（3 ） RAAS 系统1 ） renin分泌：球旁细胞1. 牵张感受器（入球微动脉血压）2. 致密斑感受器（GFR）3. p1受体（交感神经）4. 体液因素促进：肾上腺素、去甲肾上腺素抑制：血管紧张素II （负反馈）、ADH、心房钠尿肽、内皮素、NO2 ）血管紧张素II1. 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮（远端小管和集合管的保钠排钾）2. 刺激近端小管对NaCI的重吸收（促进Na+H+交换）3. 刺激垂体后叶释放ADH4. 引起渴觉5. 缩血管（直接作用、交感末梢、交感中枢）：出球微动脉，滤过率增加
4、3）醛固酮：保钠排钾与远曲小管和集合管上皮细胞内胞浆受体结合，调节转录，合成醛固酮诱导蛋白1. 增加顶端管腔膜Na+通道数量：促进Na+重吸收，间接促进K+分泌和ci重吸收2. 增加线粒体ATP酶合成，提供更多能量3. 增强Na+泵的活性，促进Na+重吸收和K+分泌分泌1. 血管紧张素（II、m）2. 血K+浓度升高（最敏感）、血Na+浓度降低二、熟悉1.肾血流量的特点及其自身和神经体液调节（1 ）肾血流1 ）两级毛细血管肾小球毛细血管、肾小管周围毛细血管2）血流分布皮质血供丰富：功能性髓质血供少：营养性（2）血流调节1 ）自身调节灌注压在80-160mmHg波动时，肾血流量保持稳定1.肌源性
5、机制入球微动脉1. 管球反馈（TGF）致密斑一入球微动脉血管活性物质：肾素、腺昔、一氧化氮、前列腺素等单个肾单位水平调节肾小球滤过率2）神经体液调节2. K+的重吸收与分泌、NFh的分泌及功能（1 ） K+重吸收1 ）近端小管:67%被动：细胞旁途径2 ）髓祥:25-30%主动:Na+-K+-2Cr被动：细胞旁途径（钾离子顺浓度梯度返回小管液后）3）远端小管和集合管闰细胞:H+.K+交换（2 ） K+分泌远端小管和集合管主细胞驱动力：Na+内流（小管液负电位）、基底侧Na+泵（胞内K+浓度高）（3 ） NH3分泌谷氨酰胺脱氨促进H+分泌和HCO3重吸收近端小管3. 尿液的浓缩与直小血管的作用（
6、1 ）尿液的浓缩原动力：肾髓质渗透压梯度的建立1 ）肾小管各段对水和溶质的通透性不同 降支：对水通透，对NaCI和尿素不通透从上至下：小管液渗透浓度逐渐升高 升支细段：对水不通透，对NaCI通透，对尿素中等通透 升支粗段：对水不通透，Na+K+2C主动重吸收NaCI ,对尿素不通透从下至上：小管液渗透浓度降低内髓部集合管：对水VP ,对NaCI主动重吸收，对尿素通透渗透压梯度的建立外髓部：髓祥升支粗段对NaCI主动重吸收和对水不通透内髓部：髓祥升支细段NaCI重吸收和尿素再循环(urea recycling )各占一半2 )逆流倍增模型(countercurrent multiplicatio
7、n )髓祥远端小管和集合管(2 )直小血管的作用1 )对溶质和水的通透性高2 )逆流交换模型(countercurrent exchange )带走多余的水和溶质NaCI和尿素循环运行，不会被血流大量带走4. 肾交感神经对尿生成的调节作用、心房钠尿肽的作用(1 )肾交感神经兴奋：尿量减少 血管：血流量减少 球旁细胞：释放肾素肾小管：增加重吸收(2) 心房钠尿肽：排钠排水容量增加时1 )抑制集合管对NaCI的重吸收(Na+通道关闭)2 ）入出球小动脉舒张，增加GFR3）抑制肾素、醛固酮、ADH分泌5. 排尿反射膀胱内压升高（尿液超过400ml ） 一盆神经一甑髓初级中枢、高级中枢（抑制）低级：盆
8、神经（副交感）一膀胱逼尿肌收缩、尿道内外括约肌开放 正反馈高级：抑制阴部神经一尿道外括约肌开放6. 清除率及测定清除率的意义（1 ）C（ ml/min ）:在单位时间内，被两肾完全清除某种物质的血浆毫升数/尿液排出的某种物质来自多少毫升血浆（滤过/分泌）C=（UxXV）/Px Ux：尿中x的浓度Px：血浆中x的浓度V:单位时间尿量（2 ）测定意义1 ）测定肾小球滤过率1. 菊粉/菊糖（inulin）:可经肾小球自由滤过，在肾小管和集合管既不被重吸收又不被分泌 Cm=GFR2. 内生肌酊:肾小管和集合管可重吸收和分泌少量（不准确）内生：测量前禁食肉类避免剧烈运动2）测定肾血（浆）流量碘锐特/对氨
9、基马尿酸PAH :从血浆中几乎完全清除RPF （肾血浆流量）=C/100%或清除百分比3）推测肾小管的功能清除率v =滤过率三、了解钙的重吸收和分泌尿液的稀释自由水清除率膀胱与尿道的神经支配病理一、掌握1 .肾小球肾炎的病因（内源性抗原与外源性抗原等）、发病机制、基本病变（球内细胞、毛细血管变化、急进性、隐匿性、肾病、慢性）、病理类型与临床关系（1 ）病因1 ）内源性抗原：肾小球性抗原（基膜抗原、Heyman抗原等）、非肾小球性抗原（核抗原等）2 ）外源性抗原：生物性病原体成分、药物、外源性凝集素、异种血清（2）发病机制：抗原抗体反应1 ）循环免疫复合物沉积电镜：电子致密物沉积于系膜区、内皮细
10、胞与基膜之间（内皮下沉积物）、基膜与足细胞之间（上皮下沉积物）、基膜内免疫荧光：沿基膜或系膜区不连续颗粒状荧光2）原位免疫复合物形成抗体+肾小球本身抗原/经血液循环植入肾小球的抗原1.抗肾小球基膜肾炎抗GBM自身抗体：交叉免疫反应免疫荧光：沿GBM连续线性荧光1. Heyman 肾炎（鼠）Heyman抗原：肾小管刷状缘抗原，位于足细胞基底侧上皮下沉积物免疫荧光：不连续颗粒状荧光1.植入抗原肾炎免疫荧光：不连续颗粒状荧光3 ）其他1. 致敏T淋巴细胞损伤2. 肾小球损伤的介质（3）基本病理变化1 ）肾小球细胞增多：系膜细胞、内皮细胞增生，炎细胞浸润2）基膜增厚和系膜基质增多3）炎性渗出和坏死4）
11、玻璃样变和硬化5）肾小管和间质的改变肾小管上皮细胞变性、管腔出现管型，间质充血、水肿、炎细胞浸润（肾小球玻璃样变和硬化）肾小管萎缩或消失，间质纤维化（4）临床表现1 ）急性肾炎综合征起病急，肉眼血尿、轻中度蛋白尿、水肿、高血压、严重者氮质血症2）急进性肾炎综合征起病急、发展快，出现1 ）表现后迅速发展为少尿或无尿、氮质血症（急性肾衰）3 ）肾病综合征（nephrotic syndrome ）:三多一少 大量蛋白尿（3.5g/d ）明显水肿 低白蛋白血症（30g/L ） 高脂血症和脂尿4）无症状性血尿或蛋白尿持续或复发性肉眼或镜下血尿，或轻度蛋白尿，也可两者兼有5）慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶
12、段多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症（慢性肾衰）2. 弥漫增生性肾小球肾炎、快速进行性（新月体性）肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理改变和临床表现3. 肾病综合征的病变特点（微小病变、膜性、膜增生性、系膜增生性、局灶性节段性肾小球硬化）4.lgA肾病的病变特点（IgA、C3沉积）（1 ）急性弥漫性增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性GN、感染性GN （链球菌、非链球菌）1）大体：双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，有的肾脏表面见散在粟粒大小的出血点，切面皮质可略增厚 大红肾、蚤咬肾2）镜下肾小球：体积增大，细胞增多（内皮细胞和系膜细胞增生、中性粒细胞浸润）肾
13、小管：上皮细胞变性，管型形成肾间质：充血、水肿、炎细胞浸润3 ）免疫荧光：GBM和系膜区颗粒状荧光（IgG、C3 ）4）电镜：脏层上皮细胞和GBM之间电子密度较高沉积物，驼峰状5）临床病理联系：急性肾炎综合征抗链球菌溶血素。滴度增高，C3等补体成分水平下降儿童预后好，成人预后差（2 ）急进性（新月体性）肾小球肾炎（RPGN ）1 ）分类、病因、发病机制50%有明确病因，50%原发性I型：抗肾小球基膜性肾炎25%原发性 肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome ）:抗GBM抗体和肺泡基膜交叉反应患者的肺组织出现红褐色实变灶镜下：病变部位肺泡壁发生坏死，肺泡腔内出血，可出现含有含
14、铁血黄素的巨噬细胞，可伴有肺泡隔的纤维性增宽免疫荧光：连续线性荧光临床表现：咯血，血尿、蛋白尿、轻度高血压等肾炎症状，发展为肾衰II型：免疫复合物性肾炎25% 原发性系统性红斑狼疮感染后性 过敏性紫瘢免疫荧光：颗粒状荧光m型：免疫反应缺乏性肾炎50%原发性 抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA ） Wegener肉芽肿 显微型多动脉炎2）病理变化大体：双肾肿大，颜色苍白，表面可见点状出血，切面皮质增厚镜下：新月体（crescent）形成增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润新月体/环状，细胞成分间较多纤维素 细胞性一纤维性肾小管、间质正电荷物质易通过3. 近端小管上皮细胞与重吸收功能密切相关的光镜、电镜结构特点光镜：细胞分界不清，胞质嗜酸性，腔面有刷状缘(brush border),基底纵纹电镜：侧突，顶端小泡、溶酶体、线粒体，微绒毛，质膜内褶细胞表面积扩大：利于重吸收和和重吸收物的排出4. 髓裨(Henle loop )概念和功能维持肾髓质高渗、尿液浓缩5. 球旁复合体组成与功能血管极处的三角区域(1 )球旁细胞/颗粒细胞(juxtaglomerlar cell JGC )入球微动脉中膜平滑
