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1、听诊一检查方法1听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。2听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部侧胸部背部。要上下、左右对称比较。3听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线二呼吸音产生机理：气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。三正常呼吸音1.气管呼吸音由空气进出气管所发生的声音。特点：粗糙、响亮且高调。吸气相与呼气相几乎相等。听诊部位：在胸外气管上面可
2、听及。2支气管呼吸音气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈”的声音。特点：呼气音较强，音调较高；吸气相较呼气相短。听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音）兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点： 吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；吸气相与呼气相大致相等。听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡呼吸音。4. 肺泡呼吸音由空气
3、在细支气管和肺泡内进出移动产生。特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。四异常呼吸音（病理性呼吸音）1.异常肺泡呼吸音（1）肺泡呼吸音减弱或消失发生原因：肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气速度降低以及呼吸音传导障碍所致。胸部活动受限呼吸肌疾病支气管阻塞压迫性肺膨胀不全腹部疾病等。（2）肺泡呼吸音增强双侧增强：与呼吸运动及通气功能增强有关，此时进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快。见于剧烈活动、发热、缺O2、酸中毒等。
4、单侧增强：多见于一侧肺部或胸腔内有病变引起该侧肺泡呼吸音，此时健侧可发生代偿性肺泡呼吸音。（3）呼气音延长下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄：使呼气阻力，呼气延长。如慢性支气管炎，支气管哮喘等。肺组织弹性减退：呼气的动力，呼气延长。如阻塞性肺气肿。（4）断续性呼吸音（又称齿轮呼吸音）肺内局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。常见于肺结核。（5）粗糙性呼吸音为支气管粘膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所致。见于支气管或肺部炎症的早期。2. 异常支气管呼吸音（管状呼吸音）在正常肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音，则为管状呼吸音。见于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。3.
5、异常支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的范围内听到支气管肺泡呼吸音。产生机制：肺实变区小且与正常含气肺组织混合存在或肺实变较深并被正常肺组织覆盖可见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期及在胸腔积液的上方肺组织膨胀不全的区域。五啰音概念：是呼吸音以外的附加音。正常情况下不存在。湿啰音（水泡音）干啰音一种持续时间较长的音乐性呼吸附加音。产生机制（1） 由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄液体，形成的水泡破裂所产生的声音。（2） 由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。特点（1）于吸气时或吸气
6、终末明显；（2）部位较恒定，性质不易变；（3）中、小水泡音可同时存在； （4）断续而短暂，一次连续多个出现；（5）咳嗽后可减弱或消失。（1）吸气和呼气均能闻及，以呼气相明显；（2）音调较高，持续时间长；（3）有易变性（音响强度、性质、部位、数量易发生变化）。喘鸣：发生于主支气管以上大气道的干啰音，不用听诊器即可闻及。分类按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分为粗、中、细湿啰音和捻发音。（1） 粗湿啰音（大水泡音）：发生于气管、主支气管或空洞部位，出现在吸气早期。见于肺结核空洞、肺水肿、支气管扩张、昏迷或临终前无力排痰等。痰鸣：昏迷或极度衰弱患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可闻及粗湿啰音，不用
7、听诊器亦可听到。（2） 中湿啰音（中水泡音）：发生于中等大小支气管，出现于吸气中期。见于支气管肺炎、支气管炎等。（3） 细湿啰音（小水泡音）：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血、肺梗塞等。（4） 捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音，出现于吸气终末。如在耳边用手指捻搓一束头发所产生的声音。产生机制：由于细支气管壁和肺泡壁因分泌物存在而相互粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气而产生的细小爆裂音。见于细支气管和肺泡炎症或充血，如早期肺炎、肺瘀血，肺泡炎等。根据音调高低分为：（1）鼾音（低调干啰音）：低调而响亮的干啰音，似熟睡的鼾声，多发生于气管、主支气管。（2）哨笛
8、声（哮鸣音或高调干啰音）：高调的干啰音，称为哨笛音，飞箭音，鸟鸣音，哮鸣音。发生于较小的支气管或细支气管。临床意义（1） 局部湿啰音：提示该部有局限性病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张等；（2） 两侧肺底湿啰音：多见于心衰所致肺瘀血、支气管肺炎等；（3） 满肺湿啰音：多见于急性肺水肿，严重的支气管肺炎等。（1）双侧干啰音：见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘等；（2）局限性干啰音：见于支气管内膜结核、肿瘤等。啰音比较 机理 分类音响持续时间 呼吸相部位、性质变化 产生部位干啰音气道狭窄或部分阻塞鼾音较长呼气相多见易变气管、主支气管哨笛音较小支气管、细支气管湿啰音气道内有较稀薄的液体大水泡音短
9、暂吸气早期恒定气管、主支气管、空洞中水泡者吸气中期中等支气管小水泡者吸气后期小支气管捻发音吸气终末细支气管、肺泡六语音共振1产生机制：同语音震颤。2检查方法：嘱被检查者用一般的声音强度重复发“Yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传到胸壁，由听诊器听及。语音共振一般在气管、大支气管附近最强，在肺底较弱。正常情况下，语音共振言词含糊不清。3 根据听诊音的差异可分为：支气管语音、胸语音、羊鸣音、耳语音4临床意义：同语音震颤。增强：肺实变、肺内空腔、压迫肺不张（羊鸣音）减弱：支气管阻塞、胸水、气胸、肺气肿、胸壁水肿七胸膜摩擦音：正常情况下，听不到胸膜摩擦音。1.产生机制：在胸膜炎时，由于
10、炎症渗出，纤维蛋白附着，使胸膜表面变得粗糙，呼吸时胸膜脏层和壁层相互接触滑动产生音响。声音颇似以手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时听到的声音。2.特点：（1）呼吸两相均可闻及，于吸气末，呼气初较明显，屏气时消失； （2）前下侧胸壁最易闻及； （3）可随体位改变消失或复现。3临床意义：（1）纤维素性胸膜炎（2）肺梗死（3）胸膜肿瘤（4）尿毒症心脏听诊一听诊顺序先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。 二听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。三心率、心律1心率 检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。2心律 指心脏跳动的节律。窦性心律不齐
11、：吸气时心率增快，呼气时心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。早搏：是指在规则心跳基础上突然提前出现了一次心跳,其后有一较长间歇。房颤：听诊特点主要是：（1）心律绝对不规则；（2）第一心音强弱不等；（3）脉率少于心率。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。四心音 按出现的先后命名为S1、S2、S3和 S4。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般听不到，如能听到可能为病理性。第一心音：出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始第二心音：标志着心室舒张(舒张期)开始第三心音：心室舒张早期、快速充盈期之末第四心音：心室舒张末期，约在第一心
12、音前01s(收缩期前)1.心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。第一心音强度改变 S1增强： 二尖瓣狭窄，若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化、钙化时，瓣膜活动明显减小，则S1反而减弱 P-R间期缩短时 心动过速及心室收缩力加强时，如运动、发热、甲状腺功能亢进等完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象，如心房与心室同时收缩，则Sl极响亮，称为“大炮音” S1减弱：二尖瓣关闭不全时P-R间期延长时心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时心室肌收缩力减弱，S1抵钝。S1强弱不等：S1强弱不等主要见于心房颤动和室
13、性心动过速、频发室性早搏及完全性房室传导阻滞。第二心音强度改变影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 A2增强：主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A2增强外，常可带有高调金属撞击声。P2增强：主要见于肺源性心脏病、伴有左至右分流的先天性心脏、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。 A2减弱：主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。 P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。第一、第二心音同时改变S1、S2同时增强：见于心脏活动增
14、强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者心音听诊清晰有力，但并非心音增强。 S1、S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。2.心音性质改变：主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病。3.心音分裂：正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭，肺动脉瓣迟于主动肺动脉瓣关闭，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。S1分裂S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室
15、电活动延迟（完全性右束支传导阻滞）或机械活动延迟（肺动脉高压），使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。 S2分裂临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：生理性分裂：深吸气末出现S2分裂，尤其在青少年更常见。通常分裂)：见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞等。也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。固定分裂：可见于先天性心脏病房间隔缺损。反常分裂：S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现S2反常分裂。五、额外心音指在正常S1、S2之外听到的病理
