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1、第一节 心脏的 电 生理学 基 础（一）心肌细胞膜电位1、静息膜电位：细胞膜外 正 内负， 维持 -90mV （处 于 极化状 态）K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na +少量内流；2、动作电位：兴奋时产生， 有除极和复极两个过程 （根据离子流动时间顺序的先后共分 5 个时相）0相:（除极期）Na+ I内流，膜内电位由静息状态时的一90MV ,上升至2030MV,构成上升支；1相：（快速复极初期）K+ f短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；其中 0 相和 1 相构成动作电位的主电位。2相（缓慢复极期平台期）Ca2+ I为主，同时少量Na
2、+ I和K+ f，是这 3 种电流处于平衡状态的结果， 故又称为 2 相平台期；3相：（快速复极末期）K+ f外流为主，Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢复正常，大量K+外流引起4 相：（静息期）排出细胞内的Ca2+和Na +，摄回细胞外的K+。Na + - K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na +，入2K +，是生电的（ 外向 电流）。Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na + Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个
3、AP的发生做好准备。 非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平； 自 律细胞，自律细胞的 RP（4 相）称为最大舒张电位。而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。3自律性自律 细 胞具有 4 相缓慢 自 动除 极自律 细 胞包括 ：快 反应 细胞 Na +内 流 自动 除极； 慢 反应细胞 Ca 2+ 内流自动除极（二）快 反应细 胞 ：心 房 肌、心 室 肌、 浦 氏 f特点：1. 静息膜电位大负值较高，-80-90mv2. 除 极速度 快 ，传导 速度 快3. 除极
4、主要由Na+ !所致4. 整 个 APD 中 有多种 电 流 参与 （钠通道阻滞药）P209 图 22-2注： INa 钠电流； ICa 钙电流； Ito 瞬时外相钾电流；IK 延 迟整 流 钾电流 ； IK1 内 向 整流 钾 电流 ； If 起 博电 流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结特点：1. 静息膜电位低（负值较低， -40-70mv），2. 除极速度慢， 传导速度慢3. 除极主要由Ca2+ !所致。4静息膜电位不稳定，易除极自律性f （钙通道阻滞药）（四）药物、静息膜电位对动作电位的影响： 静息膜电位水平可改变、影响钠通道的功能状态，来影响 AP 的发生。1、静息膜电位水平变小时（负
5、值低）-钠通道开放减少-0相除极速度减 慢-AP振幅!,传导（、兴奋性/2、钠通道阻滞药一 0相除极速度减慢一传导减慢、兴奋性降低一延长钠通道复 极时间、延长 APD、 ERP。3、有效不应期（efective refractory period, ERP）：从除极开始至复极达到一60MV这段时期内，给予刺激均不能产 生动作电位。（从除极开始至复极达到一55MV这段时期内，无论给予多大的刺激， 心肌 均不能 产生反 应， 兴奋性 等 于 0， 称为绝 对 不应期 。从一55MV至一60MV这段时间，给予强刺激可使膜发生部分除极 或局部兴奋，但不能爆发动作电位）在这段时间内，Na+通道完全失活，或仅有少量Na+通道刚开始复 活。抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程可延长快反应细胞（或慢反映细 胞）的ERP,从而抑制心脏的异常兴奋传导。因此适当延长ERP是抗心律失常 药物作用的重要机制之一。4ERP与APD （指0相3相末的时间）的关系（1）二者同向关系， ERP 在 APD 内，若 APD 延长则 ERP 延长。（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD 比值增加。（在一个APD中，ERP占的比值越大，表明心肌不引起反应的时间越 长，越不容易发生心律失常）。
