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1、2012级应用心理专业西医内科复习提纲1、 慢性支气管炎的诊断标准。P14答：本病主要根据病史和症状进行诊断。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、肺癌、心脏病等），诊断即可成立；如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等），亦可诊断。2、 慢性肺心病急性加重期的治疗措施包括哪些？P2526答：a、控制感染；b、改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭；c、控制心力衰竭；d、控制心率失常；e、糖皮质激素的应用；f、抗凝治疗；g、并发症的处理。3、 慢性肺心病心衰时强心甙的使用指征。P26答：应用指征：
2、（1）感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者。（2）合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率100次/分）者。（3）以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者。（4）出现急性左心衰竭者。4、 慢性阻塞性肺疾病COPD的诊断依据及与支气管哮喘的气流受限有何区别？P18答：诊断依据：本病主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征、及肺功能等综合分析确定诊断。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）70%，即可诊断。区别：COPD-气流受限基本为不可逆性；少数患者伴有气道高
3、反应性，气流受限部分可逆；支气管哮喘-多为可逆性；但部分病程长者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转。5、 支气管哮喘的诊断依据。P30答：（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者（无明显喘息或体征）应有下列3项中至少1项阳性：a、支气管激发试验阳性。b、支气管舒张试验阳性。c、昼夜PEF变异率20%。符合1-4条或4、5条者，即可诊断。6、
4、控制支气管哮喘发作的药物有哪几类，各有何特点？P3132特点自己整合答：（1）2受体激动剂 （2）茶碱（黄嘌呤）类药物 （3）抗胆碱药物 （4）糖皮质激素 （5）白三烯调节剂 （6）其他药物7、 肺炎球菌性肺炎的典型表现、抗菌药物治疗。P3536 、P39答：典型表现：症状包括寒战高热（寒战突然起病，继之高热，体温可高达39-40度）；咳嗽、咳痰（初期为刺激性干咳，继而咳出白色粘液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出粘液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰）；胸痛（多于剧烈患侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧）；呼吸困难（呼吸快而浅）；少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神
5、志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。体征：呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分鼻翼煽动，口唇单纯疱疹。（其他详细的参考书）8、 肺结核的病理特征、临床类型和化疗的原则。P47、P47-49、P52答：病理特征：（1） 基本病变A、渗出：表现为充血、水肿、白细胞浸润和纤维蛋白渗出等 B、增生：菌量较少而致敏T淋巴细胞数量增多，形成结核病特征性病变结 核结节C、干酪样坏死（2）转归：病灶吸收、纤维化、钙化（结核病灶内钙盐沉着）、液化与空洞形成、播散临床类型：原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核、结核性胸膜炎、菌阴肺结核、其他肺结核（按部位和脏器命名：骨关节结核、肾结核、肠结核等）化
6、疗原则：早期化疗、规律用药、治疗全程、剂量适量、联合用药9、 肺结核初治与复治的药物选择。P54初治：初治涂片阳性病例，无论培养是否阳性，可用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的6个月短化方案：（1）2HRZE(S)/4HR，强化期：H、R、Z、E或S，每天1次，共2个月。巩固期：HR，每天1次，共服4个月。（2）2HRZE(S)/4H3R3，强化期：用H、R、Z、E(S)，每天1次，共2个月。巩固期：HR每周3次。共服4个月。（3）2H3R3Z3E3(S3)/4H3R3，强化期：HRZE(S),每周3次，共2个月。巩固期：HR每周3次。共4个月。复治：目标（1）细菌转阴和治愈（2）为手术治疗
7、创造条件方案由2-3种估计敏感的药物组成。既往若未用过RFP、EMB或PZA，则此2-3种药联合疗效最佳，疗程为6-9月或稍长。喹诺酮类药物为复治提供了新的选择机会，但必须同其他有效药物联合。复治方案中均保留INH。10、 NYHA心功能分级。P811928年美国纽约心脏病学会（NYHA)提出的分级方法：I级：患有心脏活动但日常活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。IV级：心脏病患者不能从事
8、任何体力活动，休息时也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。11、 洋地黄类正性肌力药物使用的适应证与禁忌证。P86适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。禁忌证：（1）洋地黄中毒时；（2）预激综合征合并房颤；（3）二度及三度房室传导阻滞；（4）病态窦房结综合征；（5）单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，因增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。12、 1999年WHO/ISH关于高血压的诊断标准。P11713、 高血压的定义及高血压病的诊断标准。P127、P131定义：高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的
9、损害。诊断标准：诊断内容：（1）确诊高血压，即血压是否高于正常值。（2）高血压的分级及危险分层。（3）除外继发性高血压。（4）靶器官损害的程度。诊室血压是临床诊断高血压和分级的常用方法，家庭血压检查有助于了解常态血压水平。患者既往患有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压低于140/90mmHg，仍诊断为高血压。14、 常用降压药的作用机制与降压药的联合应用P134-136作用机制（1） 钙通道阻滞剂：通过阻断血管平滑肌细胞上钙离子通道发挥扩张血管、降低血压的作用；（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制血管紧张素转换酶阻断肾素-血管紧张素系统发挥降压作用；（3）血管紧张素II受
10、体拮抗剂（ARB）：阻断血管紧张素II型受体发挥降压作用：（4）受体阻滞剂：通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。（5）利尿剂：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。（6）受体阻滞剂（7）肾素抑制剂联合应用：两药联合应用时，降压作用机制应具有互补性。临床主要推荐的联合治疗方案：二氢吡啶类CCB+ARB；二氢吡啶类CCB+ACEI；ARB+噻嗪类利尿剂；ACEI+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+受体阻滞剂；次要推荐的治疗方案：利尿剂+受体阻滞剂；受体阻滞剂+受体阻滞剂；二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂；噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂；不
11、做常规推荐的方案：ACEI+受体阻滞剂；ARB+受体阻滞剂；ACEI+ARB；中枢作用药+受体阻滞剂。15、 典型心绞痛的特点。P140（1） 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等可诱发。（2） 部位：胸骨体上段或中段后方，可波及心前区，范围有手掌大小，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，至咽、颈及下颌部。（3） 性质：常为压迫、憋闷、紧缩感（4） 持续时间：历时短暂、一般为3-5分钟，很少超过15分钟。（5） 缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。16、 稳定型心绞痛的特点。P141（这里是定义）是指稳定些劳累性心绞痛，是在冠状动脉的严重狭窄稳定在一
12、定的范围，由于体力劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧，引起时限相仿（3-5分钟）的心绞痛，且每次发作的性质、诱因和部位等无改变，休息或用硝酸甘油制剂后消失。17、 二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全与主动脉狭窄的体征。P155、P157、P158-159、P160 18、 稳定型心绞痛发作时的治疗。目的为：迅速终止发作药物治疗：（1）休息：立即停止活动，去除诱因，必要时予以镇静药物。（2） 药物治疗：主要使用硝酸甘油制剂。硝酸甘油0.3-0.6mg，舌下含服，1-2分钟起效，0.5小时后作用小时，必要时可重复使用。硝酸异山梨酯：5-10mg，
13、舌下含服。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。19、 消化性溃疡的主要病因。P176177主要病因：（1）Hp感染（2）服用非甾体抗炎药（3）胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化（4）其他：吸烟、遗传、急性应激、胃、十二指肠运动异常（1）和（2）为最常见病因，（3）胃酸在溃疡形成过程中起关键作用。20、 消化性溃疡的典型临床表现。P178本病临床表现不一，典型表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛，疼痛性质多为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛。GU（胃溃疡）疼痛部位多见于中上腹部或偏左，DU（十二指肠溃疡）疼痛部位多见于中上腹部偏右侧。21、 良性溃疡与恶性溃疡如何鉴别？P180 22、 消化性溃疡的并发症
14、。P180181并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变23、 消化性溃疡根除Hp的治疗根除Hp的治疗分为（1） 三联疗法：一种PPI或胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑（或替硝唑）、某些喹诺酮类（如左氧氟沙星）等抗生素中的2种，疗程为7天，可根据情况延长至14天。-首选标准治疗方案（2） 四联疗法：三联疗法根除失败后，改用PPI、铋剂加另两种抗生素。根除Hp治疗结束后至少4周应常规复查Hp，以判断Hp是否已根除，在检查前至少停用PPI或铋剂2周，以免出现假阴性结果。24、 肝硬化的主要病因、典型的病理变化、以及失代偿期的表现。P195-197主要病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤
15、积、循环障碍、非酒精性脂肪性肝炎、其他（寄生虫、营养不良、工业毒物或药物、遗传或代谢性疾病、自身免疫性肝炎等引起肝组织纤维化，最终导致感肝硬化。典型病理变化：在大体形态上，肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、表面弥漫性分布大小不均的结节和塌陷区；在组织学上，正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代，假小叶的肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位、或内含二三个中央静脉；假小叶内肝细胞常出现不同程度的变形和坏死，汇管区因结缔组织增生而明显增宽，并可见不同程度的炎症细胞浸润。失代偿期的表现：（1） 肝功能减退的表现：A全身表现为一般状况较差，精神萎靡、消瘦、乏力、皮肤干枯，面色晦暗无光泽，伴色素沉着（肝病面容），可有夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热；B消化道症状：食欲不振甚至厌食、多有上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。C出血轻响和贫血。D内分泌失调，雌激素、醛固酮和抗利尿急速在体内蓄积，由肝功能减退所引发的其灭火作用减弱所致。（2） 门静脉高压症：脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水（肝硬化最突出的体征之一）25、 肝硬化的肝功能检查。P200肝功能检查：肝功能试验、影像学检查（食管吞钡X线检查、超声检查、CT和MRI）、腹水检查、内镜检查（胃镜、腹腔镜）、肝穿刺活检
