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1、-综合实验三重症急救失血性休克及抢救报告人：*子岩实验名称：失血性休克实验时间：2017年5月25日 14:00-22:00实验地点：仙林根底医学楼机能学实验室实验人员： 主管邢思妍 主操作人许雅丽 仪器监护杨雪助手*子岩实验目的：1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。2.复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。4.观察不同药物对动物血压指标的影响，并学习其作用机制。实验材料：动物 新西兰纯种白兔药品 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9氯化钠注射液、125U/ml肝
2、素溶液、1普鲁卡因，7.5高渗盐水、5葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔乌拉地尔，硝酸甘油注射液。器材 手术器械，注射器1ml、5ml、10ml，动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。针头9号、16号、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、H*200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量大，难麻。1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦按5ml/kg麻醉。待动物麻醉后，于仰卧位固定在兔手术台上。2连接
3、心电电极，在生物信号采集系统中记录心电图。3手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，直至下颌角上1.5-2cm，用止血钳钝性别离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘，细心别离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。在气管下穿两根粗结扎线备用。4全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进展全身肝素化。5结扎左颈总动脉远心端，做左颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上压力换能器，在生物信号采集系统中记录血压。6行右颈静脉插管，连接输液器，按5-6滴/分钟输入生理盐水，保持输液管道畅通。7在环状软骨下约1cm处做倒T型剪口，去除气管切口及气管里的血液和分泌物，插入气管插
4、管并结扎固定。在生物信号采集系统中记录呼吸流量。8监测正常血压、心率、呼吸频率，用听诊器听心音强度、肺部呼吸音等。取动脉血进展血气分析。9. 暴露小肠襻：在腹部左侧距中线5cm处剪毛，做长度约6cm的纵行切口，翻开腹腔。将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，翻开微循环测量项，通过计算机采集图象，观察失血前后微循环变化。10.失血性休克模型的复制及抢救继续监测家兔血压、心率、呼吸等生理指标。 家兔全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进展全身肝素化。 从颈动脉放血，至血压下降到40mmHg停顿放血，当血压代偿性上升时，可以继续放血，直至血压维持在40mmHg，持续
5、15min，观察并记录上述指标的变化。 适中选择实验室提供的药品，自行设计抢救方案并加以实施。实验步骤实施过程：14:25 注射乌拉坦，快推3ml，至14:30已推注9ml乌拉坦。14:38 因兔子还没有进入麻醉状态，补乌拉坦3ml。15:24 麻醉成功，仰卧位固定在兔手术台上。15:42连接心电电极，心电正常。16:19别离出右侧的颈静脉、气管、颈总动脉，发现颈外静脉怒张。16:33 动脉插管成功，此时，收缩压102，舒张压80，心率42816:43 取血做生化分析，第一次取血约0.5ml，第二次补取0.6ml。取血后心率200，一段时间后波形等恢复正常。16:52 行气管插管，气管内无血凝
6、块及分泌物，擦管过程中因操作问题进血，有咯血现象。16:57 气管插管成功，此时心率13817:01 行颈静脉插管，17:27插管成功。17:30 从颈静脉注射3ml肝素，行全身肝素化。17:40 行腹部手术，观察到橙黄色液体，疑心有腹水，18:09找到小肠，过程中未观察到小肠和大肠的蠕动。此时，收缩压83，舒张压46，心率172，脉压差42。微循环观察时，因麻醉不深，屡次抽动。19:14 放血20ml，放血后，血压降至35，19:17上升至42mmHg，19:25上升至45mmHg。19:26 取血5ml做血气分析后，再取8ml的血，该过程共放血13ml，19:29平均压为31，心率达900
7、，后略升至34。19:34 再次抽血7ml，发现微循环中出现单个红细胞流动现象，平均压为31.19:37 开场抢救，会输家兔的血液，观察到微循环倒流，呼吸加深加快，平均压上升至45，后又上升至57。19:41 血浆输完，换生理盐水补液，抢救成功。20:04 注射酚妥拉明和去甲肾上腺素共20ml浓度：100ml生理盐水+1ml酚妥拉明+0.4ml去甲肾上腺素，观察到血压下降。20:07 补乌拉坦3ml。20:14 注射5ml去氧肾上腺素浓度：300ml生理盐水+0.4ml去氧肾上腺素20:23 抽血20ml，平均压降至28，20:25注射地塞米松浓度：300ml生理盐水+0.4ml地塞米松，20
8、:27注射完毕，此时平均压为35。20:33 抽血20ml，血压降至15左右，心电图紊乱，立即开场补血，20:44补血完毕。20:45 5%葡萄糖滴注20:54 静脉注射2ml肾上腺素浓度：200l肾上腺素+2ml生理盐水，血压骤升后降。21:02 抽血处死。实验结果：生化指标结果：生化指标中球蛋白增加和白球比升高提示动物体内可能有轻微的炎症和感染。总胆固醇和总甘油三酯变化可能由动物品系和饮食所致，不需过多关注。休克过程各指标变化：截图：正常期小肠襻微循环可见管内血液充盈，流速较快看不见单个红细胞。由于气管插管对肺脏位置以及动静脉毗邻的扰乱，合并腹部切口暴露小肠襻后引起的腹腔气压变化和轻微失血
9、，都导致实验记录的平稳的平均血压值从88.6mmHg下降到57.8mmHg。随后慎重地进展动脉取血以造成失血性休克。第一次取20ml血液，平均压下降至37.3mmHg并于15min后代偿至44mmHg，心率略有下降；第二次分两次取13ml血压，平均压下降至25.6mmHg并于10min后代偿至38.5mmHg，心率在抽出血液后骤升，10min内降至正常，小肠襻微循环流速变缓，偶见凝滞；期间以第一次取得动脉血进展血气分析，pH偏低、碳酸氢根浓度降低和剩余碱负值增大提示机体处于缺血缺氧引起的无氧呼吸乳酸堆积导致的代谢性酸中毒的早期。如果再晚些进展血气分析可能见到K+浓度升高。红细胞压积和含量的降低
10、与失血和不断缓慢滴注生理盐水相符。第三次取血7ml，平均压下降至23.6mmHg，观察到小肠襻微循环流速极低、出现凝滞和倒流现场，心率也在抽出血液后骤升，判断动物发生休克，随即立马静脉快速滴注本体抗凝血液，随补液进展血压、心率逐渐回归正常。截图：失血性休克期小肠微循环倒流现象相对于正常期，可分清单个红细胞，出现凝滞和倒流，侧支微血管红细胞流动消失。各药物对血压的影响：酚妥拉明合并去甲肾上腺素10ml生理盐水+0.1ml酚妥拉明【10mg/1ml】+0.04ml重酒石酸去甲肾上腺素【2mg/1mg】由于血压已因为补液及时而被纠正回正常，改回生理盐水缓慢滴注。由于时间限制，预计用于休克急救补液时扩
11、容量和加强心功能的酚妥拉明和去甲肾上腺素没有用上，且静脉滴注观察其对血压影响时间消耗太长，决定静脉推注10ml混合药液以期快速到达血药浓度观察血压变化。观察到注射完成的短暂时间内收缩压表现去甲肾上腺素一定的受体冲动作用而上升，舒张压表现酚妥拉明拮抗血管内缩血管物质的受体阻断而下降，与预期相符。总体造成平均压下降，可能与动物在失血性休克条件下体内已有的大量缩血管物质有关。60ml生理盐水+0.08ml去氧肾上腺素注射液【10mg/1ml】去氧肾上腺素主要冲动1受体，相比于去甲肾上腺素起弱而持久的缩血管升血压作用。实验中确实观察到血压有一定程度的上升。30ml生理盐水+0.04ml地塞米松【5mg
12、/1ml】地塞米松主要起在休克过程中保护心肌维持心肌收缩力的作用，有一定的升血压作用。但在实验中由于时间原因观察时间不够长，无法判断地塞米松长期对心功能的影响以及评判地塞米松与心肌代偿对血压上升奉献的大小。2ml生理盐水+200ul盐酸肾上腺素注射液【1mg/1ml】再次造成失血性休克后由于动物心电间期异常加大和心跳消失，马上进展心肺复苏和自体血回输，持续一段时间后动物恢复心跳和正常心跳，在放慢血液回输速度的根底上推注肾上腺素，观察到肾上腺素强大的缩血管和强心作用带来的升血压作用，不过持续时间较短，于几分钟内消失。附：由于时间和实验条件所限，以上几种药物在注射实验中的间隔并不太长，无法去除前一
13、种或多种药物在血管中的残留，因此药物可能互相影响使彼此作用加强或互为拮抗，故给分析造成了一些不确定性。尸检结果： 翻开胸腔时发现心脏仍在跳动。内脏照片系数参考范围描述心脏4.90g2.551.82.2心腔扩大、心肌变薄、外表呈灰黑色心脏附图翻开胸腔后可见心脏仍在节律性跳动不久前注射过肾上腺素，外表呈灰黑色左肺4.84g2.52右肺6.88g3.58总肺重量：11.72g6.103.44.6肉眼见体积略有扩张，内部有渗血左肾6.17g3.212.33.1肾盂略微扩大，皮质颜色为深红色右肾6,36g3.312.33.1同左肾，深红色皮质明显，肾盂界限不明显肝脏53.0g27.6022.429.4翻
14、开腹腔后观察到肝被充盈的胃分割成上下两局部，异常多叶状入拓展与分析：1、休克可导致肺功能和心功能障碍。休克晚期，患者尿量血压和脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进展性低氧血症和呼吸困难，称休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征的范畴。其主要形态学特征为：间质性肺水肿，局部肺不张，充血、出血、微血栓及肺泡内透明膜形成。病理生理变化为气体弥散障碍和通气-血流比例失调，动脉血氧分压降低。发病中心环节是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。休克时肺功能障碍发生机制可能由以下原因引起：1肺微血管痉挛，毛细血管壁通透性增高，从而导致肺水肿和肺出血；2肺泡外表活性物质减少，造成肺泡外表张力增高，肺顺应性降低，而致肺不
15、张，肺泡外表张力增加还可吸引毛细血管内液体进入肺间质和肺泡，促进肺水肿发生；3肺内DIC形成，在肺淤血的条件下，易产生间质性肺水肿，使呼吸膜增厚，引起换气功能障碍；4休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，来自肺血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统产生的氧自由基可能是损伤呼吸膜的始发因素，中性白细胞和巨噬细胞聚集、激活、释放大量自由基和蛋白酶，继发放大了原有的损伤作用，另外，炎症介质也可引起呼吸膜的损伤和通透性增高，导致肺水肿。这些因素使肺部气体交换受到影响，最终发生呼吸功能不全，主要表现为呼吸困难和动脉血氧分压下降，从而导致低血氧分压。2、失血性休克开展到一定阶段后，可使心肌收缩性减弱，对儿茶酚胺反响性降低，甚至发生急性心力衰竭。发生机制可能为：1休克时血压进展性下降，使冠状动脉血流量减少，导致心肌供血缺乏。2功能性细胞外液容量减少，使有效循环血量下降，加重
