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1、原发性急性闭角型青光眼(急性充血性青光眼)【病因】(一)发病原因基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激 动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能 导致它的急性发作。(二)发病机制1. 瞳孔阻滞正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定 的阻力,此为生理性瞳孔阻滞,它不会影响前后房的压力平衡。当生 理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时,瞳孔阻滞力上升, 它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态,以适应某些生理需要。随 着年龄增长,晶状体逐渐增大并与虹膜靠近,生理性瞳孔阻滞力升高, 若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素,虹 膜与晶
2、状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动, 使后房压力高于前房时,周边虹膜向前膨隆,并与小梁网贴附导致房 角阻塞,此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的,则引发青 光眼急性发作。瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见 的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力,但是同等 量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应,即不一定引起 房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病 理性瞳孔阻滞,但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外,还有其他诱因和未知因素在起 作用。影响瞳孔阻滞力的常见因素包括:
3、(1) 解剖因素: 晶状体肿大:随着年龄增加,晶状体体积增大,与虹膜间距离 缩短。有人统计,50岁以后晶状体厚度增加0.751.1mm,向前移位0. 40.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平 均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加,青光眼 病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移,房角变窄。 晶状体悬韧带松弛:年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加, 与虹膜接触面扩大,增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜), 或虹膜在收缩时远离小梁网,使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔 散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜 下能很容易地看
4、到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳药引起的睫状肌收 缩使悬韧带松弛,晶状体前表面前移、变突、变厚,也使瞳孔阻滞力 增加。 晶状体-虹膜隔前移:通常情况下晶状体的位置是相对固定的。 晶状体脱位、肿胀时,其前表面前移,前房变浅。俯卧可使整个晶状 体-虹膜隔前移,眼后部出血,肿瘤,眼球后部内容物增加以及巩膜环 扎术后眼球内相对容积变小等,均可将晶状体-虹膜隔推向前方,房角 随之变窄。 小眼球,小角膜,眼前节窄小,晶状体相对过大:有人统计, 原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm,晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、 小眼球者。 虹膜因素:虹膜质地及厚
5、度对青光眼有一定影响。松软的虹膜 比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧,容 易发生缓慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两个力,一个力平行于虹膜 平面,另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。 在瞳孔散大初期,瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快, 拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体,瞳孔阻滞力增加。另外,瞳孔 散大时周边虹膜堆积于房角,皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度,加 上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆,就很可能发生房角关闭。虹膜与房 角的关系很复杂,当虹膜根部短而房角窄,虹膜皱缩时会堵塞房角(例 如高褶虹膜),也有的虹膜在收缩时远离小梁网,使房角加宽。腱状体 的
6、大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病 中所占的比例。当瞳孔散大时,这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的 大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度,弹性越差, 受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的紧张度, 使周边部展平,缓解了房角的拥堵现象。然而,如果瞳孔阻滞没解除, 虹膜膨隆就依然存在。(2) 诱发因素: 散瞳:指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.56mm时最易产生 房角关闭,因为此时瞳孔阻滞未解除,而虹膜周边松弛,贴近小梁网, 房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然 危险,但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角,虽然没有
7、瞳孔阻滞,松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出,引发 眼压升高,所以通常不予采用。 瞳孔缩小:缩瞳可增加瞳孔阻滞力,但同时也拉紧虹膜,使其 根部不能接触小梁网,所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后, 虹膜晶状体接触面积增大,并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、 悬韧带放松、晶状体前移等,也可诱发急性闭角型青光眼。因此,缩 瞳剂既能改善房角关闭,也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约 肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大,括约肌的力量 指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最 大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验一一毛果芸香碱-去 氧肾上腺素试验。
8、 血管神经因素:原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合 病症,瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭 的发生主要由于眼前节副交感神经的活动,而且要有交感神经的活动 作为辅助力量,两者处于最大活动状态时,易引起房角关闭。血管神 经调节中枢失调,血管舒缩功能紊乱,其结果是:A.睫状体充血、渗 出、水肿,造成睫状突前旋并顶压虹膜根部,向小梁网贴近;B.房水分 泌量增加,增高后房压力;C.瞳孔开大,引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。 以上因素都会造成房角关闭,进而眼压升高。所以在全身功能失调及 精神受挫时,急性闭角型青光眼的发作明显增加。 心理素质:原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性
9、疾病。 其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。 其他:长时间近距离工作,疲劳,全身性创伤,大量输液、饮 水等也是本病常见诱因。2. 浅前房观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照,粗略估计 前房中轴深浅,可间接推测房角宽窄。但有时会起误导作用。在临床 上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness, CT)为单位测量最周边前房深度,深 度N1CT多为宽角;W1/3CT为窄角甚至是闭角,应进一步作房角镜检查。 精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型裂隙灯上,主要用于临床统计以及观察闭角型青
10、光眼治疗过程中 前房的变化。正常人前房深度为2.60mm0.34mm,原发性闭角型青光眼患者平 均为1.78mm0.32mm,二者有高度显著性差异(P0.001)。虽然浅前房、 窄房角不一定都发生闭角型青光眼,但原发性急性闭角型青光眼一定 都是浅前房、窄房角,而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩 人的青光眼调查显示,全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2. 3mm以下,其中W1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼,深度在1.4 1.7mm的有近40%发病,2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示,88. 8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm,而正常人群中,
11、前房浅于2.10mm者,男性只占2.5%,女性约占5%,而且主要在50岁以 上。观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态,所以对所有怀疑 或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查,不但可以了 解其现状,还有利于指导治疗。【症状】根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前 期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。1. 临床前期从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前,眼 部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼,但是在临床上则很难从窄房 角的人群中区分出这类患者,所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼,对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征,有 可能发生急性
12、闭角型青光眼,但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。2. 先兆期又称前驱期,约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前 往往可出现间歇性的小发作史,患者劳累或较长时间在暗环境中工作 或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛,一过性视饥经休息或睡眠 后自行缓解,每次发作时眼压达中度升高,有时可出现虹视。开始时 每次发作间隔时间较长,如数周到数月,以后逐渐转向频繁,最后导 致急性发作。3. 急性发作期是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛 及同侧头痛。常合并恶心、呕吐,有时可伴有发热寒战、便秘以及腹 泻等症状。常见的眼部症状有:(1) 视力下降:急性发作期的视力多系急剧下降,严重者仅见眼前 指数,甚至只留
13、光感。其原因一方面由于角膜水肿,另一方面也是重 要的一面,由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解 除,不久即可造成失明。眼压如能迅速下降,视力可以明显改善,甚 至于个别失明数周的病例,手术降压之后,还可以恢复一些有用视力。(2) 疼痛:急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度,因人而异,可以 有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局 部充血越明显,疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区,亦可局限于眼 部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查, 容易造成误诊,值得注意。(3) 眼压:急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa (40mmHg)以上,
14、个别严重病例,可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这 类病例,如不及时治疗,往往于2448h内即可造成失明,有人称它为 暴发性青光眼。一些病情较轻的病例,由于高眼压所致的瞳孔散大,可使瞳孔阻滞解除,未经治疗,眼压可以恢复至正常或接近正常范围。 多数病例需经治疗,可使眼压下降。(4) 充血:开始眼压升高时,不一定合并眼球表层充血。如果眼压 持续升高,并超过眼内静脉压时,即发生静脉充血,开始为轻度睫状 充血,继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿,甚至眼 睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后,就可能出现房水 闪辉,并开始疼痛。(5) 角膜水肿:急性发作期患者几乎全部主诉视
15、物模糊及虹视,这 是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断 指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜,但也有仅中央部水肿而周边 部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上,即可出现角膜水肿。 但是眼压缓慢升高者,经过数月至数年,眼压虽达9.2310.87kPa(7080mmHg),仍不发生角膜水肿。另一方面,一些病例病情严重,且 已持续24h以上,虽经治疗使眼压下降,但角膜水肿仍继续存在,以裂 隙灯显微镜作光学切面检查,可见角膜厚度增加,合并后弹力层皱褶, 一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数夭甚至数周以 后,角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后,仍不易
16、使之清晰,就是使用 高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态,这种情况可能由于房水经过 受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细 胞的恢复。急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外,还由于突然眼压 升高使角膜板层扩张,中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个 衍射光栅(diffraction grating )将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成 分,引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源),也就是虹视症。任何 眼屈光间质的混浊,如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜 水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等,都可以引 起灯光周围类似晕轮之发光,但一般说来没有颜色出现。(6) 瞳孔散大:由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括 约肌麻痹或部分括约肌萎缩,结果出现瞳孔散大,这是青光眼与虹膜 睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固 定状态,光