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1、原发性急性闭角型青光眼（急性充血性青光眼）【病因】（一）发病原因基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激 动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能 导致它的急性发作。（二）发病机制1. 瞳孔阻滞正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定 的阻力，此为生理性瞳孔阻滞，它不会影响前后房的压力平衡。当生 理性瞳孔散大（如夜晚）或晶状体前移（如俯卧）时，瞳孔阻滞力上升， 它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态，以适应某些生理需要。随 着年龄增长，晶状体逐渐增大并与虹膜靠近，生理性瞳孔阻滞力升高， 若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素，虹 膜与晶
2、状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动， 使后房压力高于前房时，周边虹膜向前膨隆，并与小梁网贴附导致房 角阻塞，此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的，则引发青 光眼急性发作。瞳孔阻滞是浅前房人群（包括闭角型青光眼及正常浅前房）中常见 的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力，但是同等 量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应，即不一定引起 房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病 理性瞳孔阻滞，但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外，还有其他诱因和未知因素在起 作用。影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：
3、(1) 解剖因素： 晶状体肿大：随着年龄增加，晶状体体积增大，与虹膜间距离 缩短。有人统计，50岁以后晶状体厚度增加0.751.1mm，向前移位0. 40.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平 均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加，青光眼 病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移，房角变窄。 晶状体悬韧带松弛：年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加， 与虹膜接触面扩大，增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)， 或虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔 散大时可以见到晶状体突入甚至于超过瞳孔缘。这时在裂隙灯显微镜 下能很容易地看
4、到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳药引起的睫状肌收 缩使悬韧带松弛，晶状体前表面前移、变突、变厚，也使瞳孔阻滞力 增加。 晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。 晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状 体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿瘤，眼球后部内容物增加以及巩膜环 扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角 随之变窄。 小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计， 原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、 小眼球者。 虹膜因素：虹膜质地及厚
5、度对青光眼有一定影响。松软的虹膜 比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧，容 易发生缓慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两个力，一个力平行于虹膜 平面，另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。 在瞳孔散大初期，瞳孔开大肌和色素上皮的移动速度比虹膜基质快， 拖着瞳孔缘的括约肌向后压迫晶状体，瞳孔阻滞力增加。另外，瞳孔 散大时周边虹膜堆积于房角，皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度，加 上已存在的房角狭窄和虹膜膨隆，就很可能发生房角关闭。虹膜与房 角的关系很复杂，当虹膜根部短而房角窄，虹膜皱缩时会堵塞房角(例 如高褶虹膜)，也有的虹膜在收缩时远离小梁网，使房角加宽。腱状体 的
6、大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病 中所占的比例。当瞳孔散大时，这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的 大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度，弹性越差， 受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的紧张度， 使周边部展平，缓解了房角的拥堵现象。然而，如果瞳孔阻滞没解除， 虹膜膨隆就依然存在。(2) 诱发因素： 散瞳：指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.56mm时最易产生 房角关闭，因为此时瞳孔阻滞未解除，而虹膜周边松弛，贴近小梁网， 房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然 危险，但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角，虽然没有
7、瞳孔阻滞，松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出，引发 眼压升高，所以通常不予采用。 瞳孔缩小：缩瞳可增加瞳孔阻滞力，但同时也拉紧虹膜，使其 根部不能接触小梁网，所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后， 虹膜晶状体接触面积增大，并且造成虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、 悬韧带放松、晶状体前移等，也可诱发急性闭角型青光眼。因此，缩 瞳剂既能改善房角关闭，也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约 肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大，括约肌的力量 指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和开大肌同时发挥最 大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验一一毛果芸香碱-去 氧肾上腺素试验。
8、 血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合 病症，瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭 的发生主要由于眼前节副交感神经的活动，而且要有交感神经的活动 作为辅助力量，两者处于最大活动状态时，易引起房角关闭。血管神 经调节中枢失调，血管舒缩功能紊乱，其结果是：A.睫状体充血、渗 出、水肿，造成睫状突前旋并顶压虹膜根部，向小梁网贴近;B.房水分 泌量增加，增高后房压力；C.瞳孔开大，引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。 以上因素都会造成房角关闭，进而眼压升高。所以在全身功能失调及 精神受挫时，急性闭角型青光眼的发作明显增加。 心理素质：原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性
9、疾病。 其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。 其他：长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液、饮 水等也是本病常见诱因。2. 浅前房观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照，粗略估计 前房中轴深浅，可间接推测房角宽窄。但有时会起误导作用。在临床 上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness, CT)为单位测量最周边前房深度，深 度N1CT多为宽角；W1/3CT为窄角甚至是闭角，应进一步作房角镜检查。 精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计以及观察闭角型青
10、光眼治疗过程中 前房的变化。正常人前房深度为2.60mm0.34mm，原发性闭角型青光眼患者平 均为1.78mm0.32mm，二者有高度显著性差异(P0.001)。虽然浅前房、 窄房角不一定都发生闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼一定 都是浅前房、窄房角，而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩 人的青光眼调查显示，全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2. 3mm以下，其中W1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼，深度在1.4 1.7mm的有近40%发病，2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示，88. 8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，
11、前房浅于2.10mm者，男性只占2.5%，女性约占5%，而且主要在50岁以 上。观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑 或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查，不但可以了 解其现状，还有利于指导治疗。【症状】根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前 期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、绝对期。1. 临床前期从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前，眼 部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼，但是在临床上则很难从窄房 角的人群中区分出这类患者，所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼，对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征，有 可能发生急性
12、闭角型青光眼，但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。2. 先兆期又称前驱期，约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前 往往可出现间歇性的小发作史，患者劳累或较长时间在暗环境中工作 或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛，一过性视饥经休息或睡眠 后自行缓解，每次发作时眼压达中度升高，有时可出现虹视。开始时 每次发作间隔时间较长，如数周到数月，以后逐渐转向频繁，最后导 致急性发作。3. 急性发作期是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛 及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹 泻等症状。常见的眼部症状有：(1) 视力下降：急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前 指数，甚至只留
13、光感。其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重 要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。如果持续高眼压不解 除，不久即可造成失明。眼压如能迅速下降，视力可以明显改善，甚 至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。(2) 疼痛：急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以 有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局 部充血越明显，疼痛越严重。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼 部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查， 容易造成误诊，值得注意。(3) 眼压：急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在5.20kPa (40mmHg)以上，
14、个别严重病例，可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这 类病例，如不及时治疗，往往于2448h内即可造成失明，有人称它为 暴发性青光眼。一些病情较轻的病例，由于高眼压所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滞解除，未经治疗，眼压可以恢复至正常或接近正常范围。 多数病例需经治疗，可使眼压下降。(4) 充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压 持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状 充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼 睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水 闪辉，并开始疼痛。(5) 角膜水肿：急性发作期患者几乎全部主诉视
15、物模糊及虹视，这 是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断 指征之一。角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边 部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿。 但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.2310.87kPa(7080mmHg)，仍不发生角膜水肿。另一方面，一些病例病情严重，且 已持续24h以上，虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在，以裂 隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶， 一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数夭甚至数周以 后，角膜才逐渐透明。局部滴甘油之后，仍不易
16、使之清晰，就是使用 高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过 受损害的内皮侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮细 胞的恢复。急性发作期的角膜混浊除由于角膜上皮水肿外，还由于突然眼压 升高使角膜板层扩张，中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个 衍射光栅(diffraction grating )将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成 分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)，也就是虹视症。任何 眼屈光间质的混浊，如瞳孔区角膜面的黏液、角膜瘢痕、低压性角膜 水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等，都可以引 起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。(6) 瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括 约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜 睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固 定状态，光
