辽宁肉鸡气囊炎的解决方案及肉鸡气囊炎的病理与防治

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1、辽宁肉鸡气囊炎的解决方案及肉鸡气囊炎的病理与防治一、引起鸡“气囊炎”病的因素(_)环境肉鸡养殖过程中,鸡舍空气很难得到恰当的调整,使环境处于最佳状态。尤其是有害气 体存在过多对呼吸的系统上皮黏膜免疫屏障破坏后,致病因子如支原体、大肠杆菌、鼻气管 炎鸟杆菌,新城疫、流感病毒等都会肆无忌惮的侵入机体,使鸡只发病。1. 禽舍中CO2除部分由污物分解产生外,主要来源于家禽的呼吸。鸡安静时的排出的 CO2也高出其它动物1倍以上。如1000只蛋鸡每小时呼出CO2 1700L,在通风不良的禽舍内 CO2浓度特别高。CO2浓度高,空气pH下降,在酸性环境中呼吸道黏膜纤毛分泌粘液功能降 低,影响非特异性免疫力,

2、抗感染力下降。2. 禽舍中的NH3多数由粪便、垫草、饲料等含氮有机物分解而来NH3能刺激气管、支 气管黏膜充血、炎症,严重者引起肺出血、水肿NH3浓度过高,空气pH上升。在高pH条 件下,呼吸道黏膜纤毛一黏液功能降低。鸡舍中NH3的安全浓度是 15ppm。达到20ppm时, 鸡气管中支原体的含量是正常的10倍。3. 在禽舍中H2S主要由含硫有机物分解而来。当消化不良时,消化道可产生大量H2S, 破损蛋能使禽舍H2S含量显著增加。当H2S接触到呼吸道黏膜上的水分时很快溶解,并与 粘液中的钠离子结合为NaS2,对黏膜产生强烈刺激,引起鼻、气管、支气管和眼结膜炎症 影响黏膜纤毛粘液功能。空气中有害气

3、体对呼吸道黏膜的刺激作用,除影响黏膜纤毛 粘液功能外,还能降低黏膜上皮相关淋巴组织的免疫应答力,使黏膜局部免疫应答力 降低,机体抗病力下降,导致发生呼吸道感染。4. 鸡舍湿度过小,会引起鸡舍尘埃飞扬,尘埃上携带有大量的病原菌,更加快了对呼吸 道黏膜的刺激和感染;引发或加快疾病的病情、发生。湿度必须有所把握,尤其是在治疗“气 囊炎”病时,应该经常用高空喷雾来净化空气,有利于病情的控制或疾病的发生。湿度过大, 引起鸡舍内灰尘霉变引起霉菌病,损害气管黏膜。(二)病原微生物1. 支原体、大肠杆菌的并发感染:“气囊炎”病例占90%在发生“气囊炎”的鸡群中,很难找到不感染支原体、大肠杆菌的病例,甚至说是同

4、时 混合感染的,这个问题也已经得到广大同行的认可、认知,但是,有部分兽医看到“包心、 包肝、气囊炎”认为是大肠杆菌引起的,是大肠杆菌的专利病变。一般,肉鸡环境较差,空 气中有害气体经常存在,那么支原体、大肠杆菌经常存在于鼻黏膜、气管黏膜、眼结膜。如 果,点眼滴鼻接种冻干疫苗,疫苗对亚健康的局部黏膜进行刺激,加快了局部炎性和排异反 应;这时候,支原体、大肠杆菌首先侵入黏膜血管内引起真正的感染。支原体感染早于大肠杆菌1224小时,大肠杆菌再才进入血液。一方面大肠杆菌要远远 大于支原体的个体;一方面,支原体在黏膜上存在的数量远多于大肠杆菌。2. 流感病毒感染:气囊炎病例中占80%近年来一般多见H9亚

5、型流感,一般使用药物都可以有效控制;但是,根据部分大专院校 实验室检查结果发现,2010年末至2011年3月流行一种H5亚型温和型流感,不属于高致 病。给蛋鸡带来的是现象是治疗难度增加,疗程变长了,危害加大了。给肉鸡带来的现象是 所有的呼吸道病都控制不住了,用什么药物都没有效果,用了对症成份足的药物制剂感觉有 效,否则用34天没有感觉,从而造成养殖户、行业人大为困惑,而且更多的是表现在“气 囊炎”病例中。这一切都归于肉鸡都很少接种流感疫苗,或根本不接着H5疫苗!那为什么肉鸡“气囊 炎”大部分都有流感病毒存在?可以这样解释,环境普遍变差,支原体、大肠杆菌普遍存在, 使几乎大多数肉鸡鸡群的呼吸道黏

6、膜都是亚健康状态(局部免疫屏障破烂不堪,经不起流感 病毒的骚扰)。目前,根据市场调研,流感流行季节80%“气囊炎”病例中有流感病毒存在; 但是,这些病例中90%都是并发有支原体、大肠杆菌,20%30%并发有结核病。4. 结核分枝杆菌感染:“气囊炎”病例中占20%30%随着养鸡量加大,鸡群密集分布,结核分枝杆菌感染并且明显传播成为现实。尤其是东 北地区,东北地区以黑龙江哈尔附近最为严重,其次是江苏徐州、山东临沂、胶州等养殖密 集地区,最为常见。“气囊炎”病例中有20-30%是由结核分枝杆菌为主因,支原体、大肠 杆菌为次因。一般多见在肺脏内有不规则的结节,这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎

7、一 个主要点。纤维素性肺炎,肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节,但是,结核病不是, 而是不规则的结节。5. 霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影响治疗效果众所周知,23年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是,根据这两年的规 律看,霉菌菌株多是混合感染或污染饲料,产生的毒素也是多样化,对机体的损伤也复杂化; 但是,除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外,其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等引起的多不出 现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化,导致鸡群死亡率明显;其它霉菌及毒素不引起肺 脏结节变化,引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、 免疫器官及外周器官萎缩

8、等;最明显的就是生长极为缓慢,有人误认为是网状内皮增生病, 其实不然。这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏,引起旺销导致保存不当引起霉 变。另一个,则是鸡舍湿度不均匀,出现灰尘霉变现象,然后刺激或进入气管引起霉菌污染。 它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性,我们不得不能引起重视。这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是,这个因素不是直 接引起纤维素性腹膜炎(包心、包肝、气囊炎)的主要因素(通过2009 -2010年每年78月严 重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例,根据病变程度可以酌情掌握 是否添加抑杀霉菌药物。二、气囊炎病变(纤维素性炎症)

9、(一)血管通透性增高“三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一 般多见于浆膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性 炎症一种,鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分,即白细胞和抗体均靠血液运输,因而在急 性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富 含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。(这是急性炎症病理 组织学的主要特征)(二)生成纤维素样病变纤维素性炎,是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出, 提示毛细血管和小静脉损伤较重,通透性明显升高,大量纤维蛋

10、白原渗出到血管外,在坏死 组织释出的组织因子作用下,转化为纤维素,故有纤维素性炎之称。(三)纤维素性炎症的转归纤维素性炎症,多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜 (咽、喉、气管、肠、浆膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管 炎病,引起喉部出现伪膜,易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时, 少量纤维素渗出,渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸 收;多量纤维素渗出则容易发生机化,甚至浆膜腔闭塞,引起器官功能障碍。如纤维素性心 包炎,由于心脏的博动,心包的脏壁两层相互摩擦,使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜

11、表 面呈绒毛状,称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质(三级肺气管内-毛细血管) 如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。一般多见在肺脏内有不规则的结节,这是区别于大肠杆菌、支原体引起纤维素性肺炎一 个主要点。纤维素性肺炎,肺三级支气管内是圆柱形黄色条状类结节,但是,结核病不是, 而是不规则的结节。5. 霉菌毒素蓄积性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影响治疗效果众所周知,23年来家禽养殖业受该因素影响带来的损伤极大。但是,根据这两年的规 律看,霉菌菌株多是混合感染或污染饲料,产生的毒素也是多样化,对机体的损伤也复杂化; 但是,除了黄曲霉毒素中毒引起明显死亡外,其它黑曲霉、烟曲霉、土曲霉等

12、引起的多不出 现死亡。黄曲霉毒素引起肺脏的结节变化,导致鸡群死亡率明显;其它霉菌及毒素不引起肺 脏结节变化,引起的是肌胃角质层溃烂、腺胃肿大、肠黏膜脱落、采食量下降、过料、消瘦、 免疫器官及外周器官萎缩等;最明显的就是生长极为缓慢,有人误认为是网状内皮增生病, 其实不然。这个因素的普遍存在一般是因为玉米销售快货源缺乏,引起旺销导致保存不当引起霉 变。另一个,则是鸡舍湿度不均匀,出现灰尘霉变现象,然后刺激或进入气管引起霉菌污染。 它也是破坏呼吸道黏膜屏障的一个关键性,我们不得不能引起重视。这两年白羽肉鸡“气囊炎”病例中60%普遍存在这个致病因素。但是,这个因素不是直 接引起纤维素性腹膜炎(包心、

13、包肝、气囊炎)的主要因素(通过2009 -2010年每年78月严 重的霉菌病流行时期病变,不出现这个病变)。治疗气囊炎病例,根据病变程度可以酌情掌握 是否添加抑杀霉菌药物。二、气囊炎病变(纤维素性炎症)(一)血管通透性增高“三炎”纤维素样病变是纤维素性渗出性炎症的表现。能够发生纤维素性炎症的部位一 般多见于浆膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺浆膜、腹膜、气囊膜。纤维素性炎症属于急性 炎症一种,鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分,即白细胞和抗体均靠血液运输,因而在急 性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。结果造成富 含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间

14、隙积聚。(这是急性炎症病理 组织学的主要特征)(二)生成纤维素样病变纤维素性炎,是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的大量渗出, 提示毛细血管和小静脉损伤较重,通透性明显升高,大量纤维蛋白原渗出到血管外,在坏死 组织释出的组织因子作用下,转化为纤维素,故有纤维素性炎之称。(三)纤维素性炎症的转归纤维素性炎症,多是由某些细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起。常发生于黏膜 (咽、喉、气管、肠、浆膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。发生于喉者多见家禽传染性喉气管 炎病,引起喉部出现伪膜,易剥离。当纤维素性炎发生于浆膜(肝脏被膜、肺脏浆膜)和肺时, 少量纤维素渗出,渗出的纤维素可被渗出物中

15、的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、可溶解吸 收;多量纤维素渗出则容易发生机化,甚至浆膜腔闭塞,引起器官功能障碍。如纤维素性心 包炎,由于心脏的博动,心包的脏壁两层相互摩擦,使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表 面呈绒毛状,称为“绒毛心”。如肺脏内出现条状纤维素样物质(三级肺气管内-毛细血管) 如图。纤维素性“气囊炎”病变就显现出来。肉鸡气囊炎特效药枝大囊炎康,肉鸡得了气囊炎用什么药好,治疗气囊炎最好使的方案肉鸡气囊炎特效药枝大囊炎康一一支原体、气囊炎、大肠杆菌、鼻气管炎鸟杆菌混合感染的 新特药!【主要成份】替米考星、喘美莱斯、天蚕素抗菌肽、异烟肼、西咪替丁、山萘酚、盐酸苄达 明、保密成份。【产品特

16、点】1、肉鸡气囊炎特效药枝大囊炎康主治由鼻气管鸟杆菌与支原体混感造成的气囊炎有特 效。2、盐酸苄达明:(1) 具有导引性-由于肺部组织嗜酸性,当肺部发生炎症时,盐酸苄达明可携带某些 抗生素如替米考星、喘美莱斯等大环内酯类药物优先到达感染部位,能够把有效的治疗药物 导引肺部及器官感染部位;(2) 具有强效作用-可增加替米考星、喘美莱斯在肺部的聚集浓度4-8倍;(3) 具有消炎作用-可有效消除肺部炎症,抑制胸腔积液产生抑制纤维素渗出物在胸 膜上附着;3、同时防止继发感染大肠杆菌病得发生,修复守损伤的呼吸道黏膜,防止纤维素性渗 出物的渗出。四步根治呼吸道病,肉鸡气囊炎特效药枝大囊炎康有一套肉鸡气囊炎特效药枝大囊炎第一步:清内含独有的清痰活化因子,能直达肺部及呼吸道 病灶,穿透痰毒细胞膜,破坏痰毒,内部结构,稀释分解肺部及呼吸道

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