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1、1. 低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+失水 血Na+130mmol/L血浆渗透压 失钠 血清 Na+150mmol/L 血浆渗透 310mmol/L 细胞内外液均减少3. 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4. 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水5. 水中毒：高容量性低钠血症。机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。特点：血清Na+ 130mmol/L ，血浆渗透压 16mmol/L 为界限)21. 缺氧：凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢
2、、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。22. .低张性缺氧：由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧。23. .血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia)24. 循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)25. 组织性缺氧；由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧( dysoxidative hypoxia )可编辑26. 发绡：毛细血管内脱氧血红蛋
3、白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绡。27. CO中毒一樱桃红色重者苍白28. 严重贫血一不发绡皮肤苍白29. 高铁血红蛋白症一咖啡色或棕褐色30. 肠源性发绡：肠源性紫绡 （enterogenous cyanosis）食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症31. 发热：发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移，而引起的调节T体温升高（超过0.50C）。体温0调定点 主动性（调控下）有热限（W 41c ）致热细胞因子：神经-内分泌-免疫32. 过热：症状（体征）调定点正常 体温调定点 被动性（失控）无热限（可41 C
4、 ）33. 发热激活物：能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen , EP ）的物质。有外致热原 &体内产物34. 内生致热原；产生 EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原（EP ）。35. Stress:对各种刺激的非特异性全身性反应称为stress或应激反应（stress response）36. Stressor:应激原包含外环境因素内环境因素心理社会环境因素37. 热休克蛋白：hsp应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋
5、白。38. 急性期反应蛋白：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应成为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白（Acute phase protein,AP）属于分泌型蛋白。39. 应激性溃疡: 病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。40. 缺血再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血41. 氧反常：用低氧或无氧液培养细胞一段时间后恢复正常氧供应，细胞的损伤更趋严重的现象。42. 钙反常：预先用无钙溶液短暂灌流后，恢复
6、正常含钙溶液灌流，导致细胞外Ca2+ 大量内流而引起细胞损伤进一步加重的现象。43. ph 反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，损伤反而进一步加重的现象。44. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。45. 心肌顿抑：心肌舒缩功能降低。在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。发生机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。46. 呼吸爆发：再灌注期组织获得氧的供应，激活的中性粒细胞耗氧增加，产生大量的氧自由基造成细胞损伤，称为呼吸爆发。47. 细胞间黏附分子：黏附分子：由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞
7、基质之间黏附的一大类分子的总称（整合素、选择素、血管细胞间黏附分子、血小板内皮细胞黏附分子及细胞间黏附分子等）。48. 休克： 多种病因引起的有效循环血量减少，组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。49. MDF:心肌抑制因子休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和收缩腹腔内脏小血管的功能。50. SIRS:全身炎症反应综合征。指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。51. CARS：代偿性抗炎症
8、反应综合症指抗炎介质泛滥入血后，引起免疫功能降低，对感染的易感性增加的一种过于强烈的内源性抗炎反应。52. MARS:混合性拮抗反应综合征 SIRS与CARS共存并相互加强，导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，致机体更强的损伤，称为MARS 。53. MODS :多器官功能障碍综合征病人在短时间内（24小时）同时或相继出现两个或两个以上器官系统功能障碍。54. DIC： 弥散性血管内凝血。致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫等临床表现的危
9、重临床综合征。55. 微血管病性溶血性贫血：因微血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。56. 裂体细胞：DIC 引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些形态各异的红细胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，统称为裂体细胞。57. “3P”试验（鱼精蛋白副凝试验）：主要监测血浆中FDP的X片断，鱼精蛋白入血浆一鱼精蛋白与FDP 结合使FDP 与纤维蛋白单体分离，纤维蛋白单体彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纤维蛋白的现象称副凝试验，DIC 者呈阳性58. heart failure ：心力衰竭。 。心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的症状和体征
10、。各种病因使心脏的收缩和（或 ）舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的临床综合征。59. Cardiac insufficiency ：心功能不全。从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全过程60. congestive heart failure ：充血性心力衰竭。心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大临床综合征。61. 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张62. 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张63. 向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。64. 离心性肥大：在长期容量负荷
11、作用下，心肌纤维呈串联性增生。65. 端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需要被迫采取端坐位或半卧位已减轻呼吸困难的程度。66. 夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突发的呼吸困难，表现为患者入睡后因突感气闷而惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。67. 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。68. 心性哮喘：熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2 下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音69. .呼吸衰竭：因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低,伴有或不伴有PaCO2 升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。70. I型呼衰：低氧血症型呼吸衰竭，根据 PaCO2是否升高来判断。71. n型呼衰：高碳酸血症型呼吸衰竭，根据 PaCO2是否升高来判断。72. 死腔样通气：部分肺泡血流不足功能性死腔或死腔样通气73. 静脉血掺杂：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。74. 肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病75. 肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。76. 肝功能不全：各种病因严重损害肝脏
