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1、血气分析总结1、详细了解病史，体征。2、核实结果是否有误差，利用H+=24XPCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。1. 看pH :定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）2. 看原发因素：定呼吸性或代谢性酸破平衡失调原发性HCO3-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定：由病史中寻找一重要依据由血气指标判断一辅助依据3. 看“继发性变化七是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱素乱。1. 代偿方向：应同原发性改变相一致，确保PH值在正常范围。2. 代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿
2、，急性者需数分钟，慢性者需35天。3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算4. 代偿极限：肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。代酸HC03 - 1PC021A PaC02 = 1.2A (HC03-) 10 mmHg APaC02= AHC03*l. 5+8 212-24hr代碱HC03- TPC02?A paCO2 = 0.7 A (HC03-) 65 mmHg APaC02= AHC03*0. 952436hr急呼酸PC02 THC03-T AHC03- = 0.1 A PaC03 30 mmolAHC03=APaC02*0. 071.55_ l
3、Omin慢呼酸PC02 THC03-T A HC03- = 0.3A PaC02 45 mmolAHC03=APaC02*0. 437296hr急呼碱PC02 1HC03-I A HC03- = 0.2A PaC02 18 nmolAHCO3=APaCO2*O. 22.55lOmin慢呼碱4.看 AG：PC02 1HC03-定二、三重性酸碱紊乱I AHC03- = 0.4APaC0215 mmolAHC03=APaC02*0. 52.572-96hr判断步骤：确定呼酸呼碱原发性（2）计算AG定代酸AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。计算潜在HCO3预计值HCO3定代碱。潜在H
4、CO3 =实测HCO3+ A AG 预计值=24.A AGHCO3 预计值= HCO3 正常值一呼碱代偿值一AG增高值或血C1增高值HCO3 预计值= HCO3正常值+呼酸代偿值一AG增高值或血Cl增高值1. 判断呼吸功能I型呼吸衰竭PaO260nmiHgII 型呼吸衰竭 PaO250nmiHg氧合指数=PaO2,TiO2 HC03 预计值代碱二、呼酸型呼酸+代酸+代碱pH PaC02T呼酸AG或血Cl T代酸HC03实测值HC03 预计值代碱常用判断低氧血症的参数氧分压(PO2)血氧饱和度(SO2) 氧合指数(PO2/F1O2) ALI:小于300, ARDS:小于200肺泡-肺动脉氧分压差
5、(P(A-a)O2)肺内分流量(Qs/Qt)-正常可有小量解剖分流，小于3% ARDS:V/Q严重降低,Qs/Qt大于10% Qs/Qt= P(A-a)O2 X 0.0031/P(A-a)O2 X 0.003 !+(CaO2-CvO2)代谢性；SB BB SBE 或 SBD AG呼吸性；PaCO2混合性：AB T-CO2 ABE 或 ABD CO2CPpH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45,平均为7.4pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 80 mmHg 正常70 mmHg老年人卜线=60 nmiHg呼吸衰竭 50 nmiHg出现发叩 40 nmiHg脑缺氧症状 5
6、0nmiHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，II型呼衰；(2) 当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于I型呼衰。PC02PaOa肺功能情况正常正常通气、换气正常高低通气不足正常/略低低换气障碍低正常通气过度低高通气过度并吸氧高高通气不足并吸高氧碳酸氢(HCO3):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB)AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L：SB：是在动脉血38C、PaCO2 40nimHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的HCO3含量。SB不受PCO2和SatO2影响，Astiup等认为是判断代谢性酸碱
7、平衡改变的可靠指标。SB升 高，表示有代碱；SB降低，表示代酸。代谢性酸碱紊乱时AB = SB;呼酸时ABSB ;呼碱时ABSBo肺泡一动脉氧分压差(P(A.a)O2)正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP),随年龄增长而增加，但一般不超过 30nimHg(4Kp)o p(Aa )02增加见于肺换气功能障碍。PvO2_L混合静脉血氧分压)正常为40ton-,它是衡量组织缺氧程度的指标。其正常值因各 器官耗氧的差异而有所不同。Pa- vO2或a.vDO2 PaO2-PvO2 (动粉脉血氧分压差)反映组织利用氧的能力。正常50 土 lOtoiro Pa- vO2减少表明组织耗氧能力受
8、障碍；Pa- vO2增加表示组织耗氧增加。O2CT:指100ml血液中氧的ml数，它包括实际与Hb结合的氧和溶解在血浆内的氧。O2CT=SatO2.HbX 1.36+PO2X 0.003正常CaO2 19.3%, CvO2 12nil%o O2CT主要取决于PO2和Hb的质与量。CaO2-CvO2：动静脉血氧差，说明组织对氧的消耗量，各器官很不一致。正常CaO2-CvO2 约68ml%。如5nil%,说明可能有组织缺氧。动脉血氧饱和度(SaO2)：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值95%98%。一般反映血液携带氧的状况，但不表示绝对氧含量的多少。P50 : SaO
9、2 为 50%时的 PaO2 ,代表 Hb 与 02 的亲和力。正常值 26.6mmHg(3.55kP)。P50 升高时，Hb与02的亲和力下降，氧离曲线右移：P50降低时，Hb与02的亲和力增加， 氧离曲线左移。氧解离曲线(Oxygen Dissociation Curve)氧解离曲线或称氧合Hb解离曲线指Hb氧饱和度与PO2的关系。它是呈一条特殊的“S” 型曲线。其原因在于Hb氧和过程中具有交构作用。Conuoe称上平坦部为氧结合部分，大气氧分压即使降低至60torr (如高原)，亦不影响Hb 在肺部的氧合：称下部陡直部为解离部分，氧张力下降，能释放大量氧。总之，该曲线有利 血液在肺部摄取
10、氧和在组织中释放氧。氧解离曲线受许多因素影响，主要有：酸度(pH)和CO2： CO2的作用是在于诱发红细胞内H+ t的结果。pH t ,曲线左移：pH I,曲线右移。H+对Hb-O2解离的影响称为Bohis效应(Bolii 1904年发现)。其基础可能 在于H+影响Hb交构作用。(2) 温度：Tt,曲线右移；TI ,曲线左移。可能与H+的活度有关。(3) 2,3-DPG： 2,3-DPG t，曲线右移，这是由于2,3-DPG与Hb结合后而降低了 Hb对02 的亲和力。二氧化碳解离曲线(Carbon Dioxide Dissociation Curve)CO2解离曲线指全血中CO2含量与PCO2
11、的函数关系。生理范I韦I内，该曲线基本上呈直线 关系影响该解离曲线最主要的因素是Hb的氧和程度。在任何CO2分压下，脱氧Hb和CO2亲 和力均高于氧和血红蛋白。当Hb被氧饱和时，曲线右移(下移，同样PCO2下结合CO2 少)，而Hb脱氧时，曲线左移(或上移)，即Haldanes effect,亦称C.D.H效应 (Cluistiansen-Duglas-Haldanes effect)(见图1 -3)。其原因在于血红蛋白的变构作用。该曲线这种移位具有重要生理意义，即在组织中当Sat%下降至75%以下时，还原Hbt,曲 线左移，CO2与Hb亲和力t,有利血液自组织中带走CO2,并释放出氧；在肺中
12、其作用适 相反，易放出CO2,并结合氧。T-CO2 (Total CO2)二氧化碳总量指37C,隔绝大气条件下，测得血浆中CO2的总量。 它包括以化学结合形式的HCO3-,以物理溶解和化学溶解的CO2,以及极少量与蛋白质结 合的 CO32-O 正常为 274mmol/L。T- CO2受呼吸和代谢双重因素影响。当CO2潴留或HCO3-增多时均使T- CO2上升，反之 则减少。BB(Buffer Base)缓冲碱指血液中具有缓冲作用的阴离子总和。血浆缓冲碱(BBp)主要是 HCO3-和血浆蛋白(Pi-) ;(BBb)全血缓冲碱还包括血红蛋白和磷酸盐。正常：BBp 为 42mmoLL, BBb 为 48.53.5mmol/L。缓冲碱代表人体整个缓冲系统，主要反映代谢因素，但受电解质、血红蛋白、血浆蛋白等的 影响。若SB、BB均低，说明体内缓冲阴离子均有减少：若SB正常或接近正常，BB明显 降低，则主要说明Hb和Pr-减少，治疗主要依靠纠正贫血和低蛋白血症。BB降低:贫血ABE与SBE标准条件b(37C PCO2 40torr,SatO2 100%),用酸或碱将1升血液滴定至pH 7.40时，所消耗的酸或碱的m
