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1、在儿科，肺炎支原体发病率较高，并且除了出现呼吸道感染外，还可能累计全身各组织 和器官。现提供相关文献学习，了解近年来相关研究进展。国外文献：htt p:/www.pubmedcen tr al.nih.gov/a rti clerender.fcgi ?too l二pubmed&pubmedid=154893 44 (有兴趣可申请翻译)此文为近期经典有关肺炎支原体的综述国内文献：1、小儿肺炎支原体肺炎180例临床分析2、小儿肺炎支原体感染后引起的上呼吸道感染的特点及鉴别诊断3、肺炎支原体肺炎的肺外表现肺炎支原体简介：肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是一种无细胞壁的
2、原核细 胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来，当时命名为 Eat on因子，1963年，正式确认为肺炎支原体。生物学性状：肺炎支原体只是支原体的一种。生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二分裂繁殖肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构(terminal structure),能使支原体粘附于呼吸 道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰 染色阴性，但不易染色。大小为长0.2p g，宽约0.1-0.2P g，约为杆状细菌的的
3、五分之一， 故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白 质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质 如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体 对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。 因而对干扰蛋白合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药 性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分 裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2 9天可行程微小菌落，典型呈油 煎蛋样。肺炎
4、支原体的一端有一种特殊的末端结构（t erminal st rue ture）,能使支原体粘 附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿 系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎 支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。【发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构 粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆 固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞
5、的溶解、上皮细胞 的肿胀与坏死，支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜 损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗 原成分。MP感染后，机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激 活补体系统从而发挥强大的免疫效应。另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生 引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死流行病学MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重 要病因。它在社会获得性肺炎的发病
6、率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆 发。在流行期间，其比率可升至50%。我国相关研究显示MP肺炎占儿童社会获得性肺炎20%。 在大于五岁的儿童，有研究表明MP占该年龄段的社会获得性肺炎50%，而且常随着增长， 发病率也相应的提高，并且有相应的两个峰值，分别是5 9岁和10 15岁。小于五岁的儿 童发病率稍低，但是病情明显严重。支原体肺炎在医院获得性肺炎中，发病率相对较低。 有研究在医院获得性肺炎中仅有3%.肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体之一，而且，其感染率有逐年上升的 趋势。支原体有很强的传染性，经常在儿童集居的场所传播，引起集体感染，例如托儿所和 幼儿
7、园。也常常在家庭成员中交叉传染，导致久治不愈。近年来，支原体的感染越来越严重，据不完全统计，儿科门诊中，支原体感染引起的呼吸道 感染占20%以上。反复上呼吸道感染患儿中，有一半是由支原体感染引起的。有一点值得注意的，因为支原体有一定的传染性，所以，与患儿密切接触的人（家长、玩伴、 保姆等。也要做检查，排除支原体感染，如果已经感染支原体，要同时治疗。对全身各系统的作用：呼吸系统临床症状：肺炎支原体肺炎以学龄前、学龄期儿童多见。支原体感染的特点是病程很长，通常数周甚至 数月，迁延难愈，对青霉素和头抱类抗菌素耐药。肺炎支原体主要感染的部位是呼吸道，常 常会引起上呼吸道感染、支原体性肺炎。临床表现：潜
8、伏期约为23周，一般起病较缓慢, 但亦有急性起病者，常以发热、热型不定、热程13周、多为弛张热及不规则发热，平均 4-5 d；刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，多见干咳，可咳少量黏稠痰，甚 至痰中带血丝。伴喘息。婴幼儿起病急、病程长，可表现喘憋、呼吸困难；年长儿可伴咽痛、 胸闷、胸痛等症状，肺部常在整个病程中无任何阳性体征，这是本病的特点之一，少数病例 呼吸音减弱，双肺可闻及干湿性音，这些表现常在X线改变之后发现，临床表现多样，可 为轻度呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、支气管炎，乃至肺脓肿、肺大泡及胸膜炎小龄儿童 5岁）中肺炎支原体感染经常无症状而消失或只导致轻度呼吸道感染。由于感染后没
9、有 足够的免疫力存在，会出现需要长时间康复期并不断加重的再感染（多次）。正因为这些不 同症状的存在，诊断不能仅靠临床现象进行，而需要进一步地确诊（如病原体证明，血清学 等），以便进行相应的治疗。轻度的支原体感染，可不表现典型的临床症状，但可以削弱整 个呼吸系统的免疫能力，从而出现反复发作的上呼吸道感染。婴幼儿不仅是MP感染的高危 人群，而且容易发生重症支原体肺炎，全身中毒症状明显。支原体肺炎临床表现主要为持 续发热、咳嗽、咳痰等，胸部X线表现呈多样化，缺乏特异性，单侧较双侧多见，右侧比左 侧发病率高约2倍，累及肺门多见。反复感染MP可刺激免疫细胞增殖，最终引起气道高反 应性和慢性炎症.并有可能
10、进一步发展为哮喘。难治性MPP:通常理解为对大环内酯类抗生素治疗效果不佳的Mpp，患儿病情重、病程长， 呼吸道感染易反复，甚至迁延不愈，其病因及发病机制尚不清楚，目前倾向于免疫学学说。 有报道认为故认为T细胞数量不足和细胞活化功能障碍在难治性MPP患儿的免疫发病机制中 起重要作用，但是有关出现耐药性MP菌株亦可能起了十分重要作用，另外MP存在免疫逃逸 机制亦可能起了十分重要作用。重症肺炎支原体肺炎：重症支原体肺炎单独采用红霉素等治疗效果很差，病情进展很快，甚 至会在发病后不久出现呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。通过临床研究认为，重症支原体肺炎的 表现是由于支原体感染后致机体炎症反应过度造成急性肺损伤
11、、多脏器功能衰竭等。此时， 应及时选用肾上腺皮质激素或（和）丙种球蛋白治疗，阻断迅猛发展的炎症病理过程。支原体 肺炎后遗问题是由于疾病的严重损害，致使气道、肺组织的完全修复已不可能而造成的，已 逐渐引起人们的重视。后遗问题最严重的是出现弥漫性肺间质纤维化、肺功能衰竭。国外已 开展为曾患过支原体肺炎继发闭塞性毛细支气管炎、肺功能衰竭的患者实施肺移植术。其他 后遗问题还有反复呼吸道感染、支气管哮喘等。肺炎支原体上呼吸道感染：支原体感染的最大病理特点是增生，产生机制是变态反应所致。 我们观察到,支原体的上呼吸道感染有别于其他上呼吸道感染，因此其常常引起咽后壁增生， 同时，咽侧壁也向口咽腔增生，扁桃体
12、增大，引起口咽腔明显缩小，患者常不自主而引发自 身的咽反射，出现恶心、呕吐等。因此，咽部的增生性炎症是支原体上呼吸道感染的最特征 改变。相关数据：120例支原体上呼吸道感染中，多数以（占70%左右）以增生性炎症为主要 特点，表现为咽后壁黏膜、咽侧壁黏膜及扁桃体向口咽腔明显增生，使口咽腔明显缩小，黏 膜增生以后壁最为明显；化脓性扁桃腺炎共12例（10%）； 8例（占6，7%，年龄均小于2 岁）表现为咽峡部数个小溃疡，可同时出现在扁桃体、舌系带下、舌面上、牙龈、颊黏膜上, 极似疱疹性咽峡炎或疱疹性口炎；仅有咽部充血，没有增生者2例（1. 7%）；伴颈部淋巴结 肿大者24例（20%）；表现为中耳炎者
13、5例（4. 1%）；表现为喉炎者6例（5%）。血常规化验 白细胞总数正常者最多，共104例（占 86. 7%），高者12例（占10%），低者4例（占0. 33%）， 分类中单核细胞升高者102例（占85%）。参考文献：1于立君，黄素芳，姚笠，小儿肺炎支原体感染后引起的上呼吸道感染的特 点及鉴别诊断中国急救医学2006年8月第26卷第8期2 成黎,小儿肺炎支原体肺炎180例临床分析山东医药2007年第47卷第1期3 吴伟森，覃肇源，婴幼儿重症肺炎支原体肺炎30例临床特点和治疗实用医学杂志2006 年第22卷第l朔对哮喘的影响：近年来，人们认为MP对哮喘的产生，加重，慢性化可能起了十分重要 的作用
14、.Biscardi等对住院严重哮喘急性感染儿童前瞻性研究显示，20%患儿出现急性MP 感染；在首次哮喘发作的患者中，有50%患儿证实感染MP。在第二次哮喘发作中，再次感染 MP后有62%患儿哮喘复发.近期的TELICAST试验，是对哮喘抗MP使用大环内酯药物后首 次META分析.MP肺炎通过细胞因子水平改变和肺组织气道重构，可能导致哮喘的启动，加 剧急性哮喘的恶化，维持慢性哮喘。参考文献1 Sandra Biscardi, Mat hie Lorr ot, Elizabe th Marc,e t al. Mycoplasma pneumoniae and Asthma in Children
15、. Clinical Infectious Diseases ,2004;38:1341T346 2 Johnston SL, Blasi F, Black PN,et al. The effect of telithromycin in acute exacerbations of asthma. N Engl J Med, 2006 ,354(15):1589-600 免费链 接:http:/content. nejm.org/cgi/content/abstract/354/15/1589对MP肺炎的治疗对各种抗生素的效果：药物效果：大环内酯类药物：克林霉素：体外实验证实无抑菌效果(但
16、临床上仍有使用)阿奇霉素对组织效果较好阿奇霉素续贯疗法红霉素对血液效果较好胃肠道反应较重有研究加用654-2静滴抑制其反应 克拉霉素:可口服治疗，效果可，国内较少用 喹诺酮类药物：对儿童有骨损害及耳毒性少用MP是介于细菌与病毒之间的一种超滤过病原微生物，无细胞壁，体内都含有Df和RNA。对 于影响细胞壁合成的青霉素及头抱类对支原体无效，治疗上只能选择影响蛋白质合成的抗生 素，阿奇霉素是一种新型大环内酯类抗生素，它是多房室型，有独特的药代动力学特性，耐 酸、口服吸收好，血浆半衰期长达46 h 1，口服3d可使组织中维持有效血浓度达10d2 J， 有良好的组织渗透性，组织浓度高，炎症部位较非炎症部位浓度高6倍，有明显抗生素后效 应，适宜于序贯疗法。但其在血液中浓度低，仅0. 45mg/L,而红霉素正好弥补这一缺陷， 它在血液中浓度高，为4. 6 mg/L。因此对有支原体血症者先
