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1、百草枯中毒机理*导读：百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I 型细胞和2型细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄 取）。百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型 细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取）。高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的 进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制， 导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途 径最为重要：1由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的 一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH- 细胞色素C还原酶催化下所产生
2、的观点被认为在百草枯中毒解 毒方面起作用。2组织缺血时次黄嘌吟水平增加，同时黄嘌吟脱 氢酶转化为黄嘌吟氧化过程中产生氧自由基。3中性粒细胞增加， 中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋 巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化 的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪 酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排 后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超 氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质 过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离
3、 子泵，损伤了 DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白 如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起 肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对 减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的 累积。大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下， 最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发 展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气 体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。 肺组织病理改变光镜下观察，造模3d后静脉淤血和局部出血， 中性粒细胞轻度增多，纤维母细胞增多，肺局部纤维组织增生； 7d时出现慢性炎症，出血，局部区域可明显见纤维组织增生， 间质增厚，同时可见噬中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维母细胞增生； 第14天支气管扩张，肺泡上皮增生，间质增厚，淋巴细胞，巨 噬细胞，纤维母细胞增多；第21天时出现较大范围慢性炎性灶， 在肺实质有较大范围纤维增生，局部有纤维化倾向。肺组织部分 实变，纤维母细胞，巨噬细胞，淋巴细胞减少，有纤维化倾向， 与正常肺组织对比差别明显；42d时淤血，肺局部间质增厚。 查看百草枯中毒详细介绍
