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1、内科主治医师相关专业知识-6（总分：105.99，做题时间：90分钟）、BX/B(总题数：2,分数：12.00）女性，55岁。重度腹泻3天，肌内注射庆大霉素16万U, 2次/天，3天后出现 少尿，恶心呕吐，化验尿蛋白（+），红细胞23/HP,血红蛋白105g/L，血肌酐550 卩 mol/L。（分数：6.00）（1）.肾病最可能的诊断是 A.急性肾间质病变 B.急性肾小管坏死 C.急进性肾小球肾炎D.慢性肾炎急性发作 E.梗阻性肾病（分数：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析氨基糖苷类可引起急性肾小管坏死（ATN）。（2）.下列最支持该诊断的化验是* A.尿中可滴定酸升高 B.高血磷
2、* C.血清尿素急剧上升* D.尿钠增多* E.尿钾减少（分数：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：解析尿钠含量增高，多在 4060mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。尿尿素与血尿素之比降低， 常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。（3）.肾病理检查表现可能为* A.免疫病理发现IgG沿毛细淋巴管壁沉积* B.肾小管上皮细胞崩解坏死* C.系膜细胞增生* D.肾间质水肿和炎症细胞浸润E.肾间质纤维化（分数:2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析急性肾小管坏死光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管 上皮细胞、管
3、型和渗岀物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒 性表现部位在近曲小管近端。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或 缺陷，肾间质水肿等。女性，45岁，无痛性进行性双侧颈部淋巴结肿大2个月，查体发现双侧颈部各3个1.5cm x 2cm大小淋巴结，活动、无压痛，余浅表淋巴结未触及，心肺未见异 常，腹平软，肝脾肋下未触及，临床疑诊淋巴瘤。（分数：6.00 ）（1）.对诊断最有帮助的检查是 A.PPD试验 B.骨髓穿刺 C.血细菌培养 D.淋巴结穿刺物涂片 E.淋巴结病理切片检查（分数：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析病理学检查
4、是诊断淋巴瘤的基本检查。表现：滤泡性结构为大量异常的淋巴细胞或组织细 胞破坏；被膜周围组织同样有上述大量细胞浸润；黏膜及被膜下窦也被破坏。（2）.以下哪项为诊断霍奇金病最有意义的细胞* A.里-斯细胞* B.幼稚浆细胞* C.朗格汉斯细胞* D.多核巨组织细胞* E.巨核细胞（分数：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析找到里-斯细胞对霍奇金病的诊断有帮助。里-斯细胞大小不一，为 2060 g m多数较大，形态极不规则。胞质嗜双色性，核外形不规则，可呈“镜影”状，也可多叶或多核，偶有单核，核染质粗 细不等，核仁可大达核的 1/3。（3）.为明确临床分期，首选的进一步检查 A.腹部平片B
5、.腹部彩超 C.腹部CT D.淋巴造影 E.胸部X线片（分数:2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析为了做好病期划分，除细致的病史和体格检查外，尚须做胸部X线摄片以除外纵隔、肺门淋巴结及肺部病变。对膈上I期或H期患者而疑有腹膜后或盆腔淋巴结肿大时，可做下肢淋巴管造影、B型超声或计算机X线断层摄影（CT）。高位腹膜后、胰周围、肝门及腹主动脉旁淋巴结显影，CT较淋巴管造影为佳。淋巴管造影能显示淋巴结结构，有利于鉴别。超声显像仅能发现大于2cm的淋巴结并无法鉴别肿大原因。二、B/B（总题数：10,分数：74.00） A.硬膜外出血 B.脑栓塞 C.椎动脉系统TIA D.蛛网膜下腔出血 E.颅
6、内肿瘤（分数：12.99 ）（1）.男性，65岁，昨日突发头晕，今晚晕症状加重，下午言语欠清，复视，右侧肢体无力。持续20分钟症状消失，神经系统检查正常，最可能的诊断为（分数：4.33 ）A.B.C. VD.E.解析：解析椎-基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为 脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模 糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。（2）.男性，55岁。看报纸时突感头痛，复视，颈部僵硬，头颅CT示脑池内高密度
7、影，最可能的诊断为（分数：4.33 ）A.B.C.D. VE.解析：解析蛛网膜下腔出血多表现为突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性 脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。（3）.女性，60岁，突感头晕，右侧肢体无力伴不能言语2小时，既往有冠心病、房颤史，头颅CT示左侧内囊低密度影，最可能的诊断为（分数：4.33 ）A.B. VC.D.E.解析：解析诊断依据：起病急；有风湿性心脏病或颈部动脉重度粥样硬化等栓子来源和（或）身体其他部位（视网膜、肾、脾）栓塞的证据；突然出现、很快达高峰的对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲、失语、失用症、眩晕、复视
8、、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、 进食吞咽困难、意识障碍等脑动脉闭塞性综合征；颅脑CT检查阳性或符合血管分布的单或多部位脑组织 低密度或颅脑磁共振检查见符合血管分布的缺血或水肿性病灶。A.APTT正常、B.APTT正常、 C.APTT延 长、 D.APTT正 常、 E.APTT延 长、PT正常、PT正常、PT正常、PT延长、PT延长、BT延长、BT延长、BT正常、BT延长、BT延长、PLT正常PLT减少PLT正常PLT正常PLT正常（分数：8.00 ）（1）.血友病（分数：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析凝血检查：出血时间正常；凝血时间延长；凝血酶原时间（P
9、T）正常；活化部分凝血活酶时间（APTT）延长能被正常新鲜血浆或硫酸钡吸附血浆纠正者为血友病甲（A）；能被正常血清纠正但不被硫酸钡吸附血浆纠正者为血友病乙（B）。（2）.过敏性紫癜（分数：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析血常规的检查：血细胞轻、中度增高，嗜酸细胞正常或者增高，出血量可多，贫血，出凝血 时间、血小板计数、血块收缩时间均正常。（3）.ITP （分数：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析血常规的检查：出血时间延长，凝血时间正常，血块收缩不良或不收缩； 凝血酶原消耗减少, 凝血活酶生成不良。血小板极度减少时，由于缺乏血小板第3因子，可致凝血时间延长，血小板寿命很
10、短。（4）.血小板功能异常（分数：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析： A.溢出性蛋白尿 B.肾小管性蛋白尿 C.急性肾小球肾炎D.直立性蛋白尿 E.隐匿性肾炎（分数：8.00 ）（1）.尿中有凝溶蛋白（分数：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析溢出性蛋白尿（overflow proteimlria）肾小球滤过、肾小管重吸收均正常，因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。异常增多 的蛋白有游离血红蛋白、肌红蛋白、溶菌酶、本-周蛋白（Bence-Jones protein , BJP）等，尿蛋白定性多为什+）。常见于多发性
11、骨髓瘤等。（2）.活动后出现尿蛋白（+），平卧后仍持续存在（分数：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析隐匿性肾小球疾病是以无症状蛋白尿（尿蛋白量少于1.0g/天，以白蛋白为主）和（或）单纯性血尿（持续或间断镜下血尿，并偶见肉眼血尿，血尿性质为肾小球源性）为临床表现的一组肾小球疾病。患者无水肿、高血压及肾功能损害。（3）.尿中有B 2微球蛋白（分数：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析肾小管性蛋白尿（tubular proteinuria）指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时，因重吸收能力降低或抑制，而出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿B2M溶菌酶增高
12、，尿液清蛋白正常或轻度增多；尿蛋白定性什+），定量12g/24小时，常见于肾小管损害疾病。（4）.活动后出现尿蛋白，平卧后消失（分数：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：解析直立性蛋白尿又称体位性蛋白尿，是在直立位或腰部前突时岀现的蛋白尿。其特点为清晨在 卧位时尿蛋白排泄量正常，而起床活动后逐渐岀现蛋白尿。长时间直立、行走或活动时，尿蛋白增多；但 平卧休息后可转为阴性。 A.以IgA为主的免疫球蛋白在系膜区沉积B.C3呈颗粒状沿毛细血管襻沉积 C.IgA和白蛋白呈线样在毛细血管襻沉积 D.IgA和C3呈颗粒样在毛细血管襻沉积 E.各种免疫球蛋白都呈阳性“满堂亮”现象（分数：8.00 ）（
13、1）.狼疮肾（分数：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析狼疮肾免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。常伴有IgA、IgM、纤维蛋白相关抗原（FRA），C1q C4及备解素的出现，呈现所谓的“满堂亮”特点。.IgA 肾病（分数：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析IgA肾病又称Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有 上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。（3）.过敏性紫癜肾炎（分数：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析关于过敏性紫癜性肾炎病理机制，目前比较一致的观点认为它是
14、一种山型变态反应学说。病原体进入机体以后刺激部分浆细胞生成免疫球蛋白IgA、IgG型抗体，抗原抗体形成免疫复合物，这种可溶性的复合物分子量较小，不容易被吞噬细胞清除，能够较长时间存在于循环血液中，并沉积在GBM上。沉积的免疫复合物可激活补体，活化的补体对中性粒细胞和单核细胞产生趋化作用，使后者向复合物沉积部 位浸润，释放溶酶体酶类物质，如组织蛋白酶、胶原酶、弹性蛋白酶等，弓I起组织损伤；同时，抗原抗体 反应可引起内皮损伤，血小板的聚集破坏，释放血小板活性物质，使血管的通透性增加，并且参与凝血机 制形成微血栓。近年来有报道在患者血清中存在IgA-IgG类风湿因子，提示IgA也许是作为抗原在基膜沉积；另有报道认为IgA并非是直接致病因子，而是抑制了机体对免疫复合物的清除能力；也有学者发现HSP患儿血清补体对免疫复合物的溶解能力和抑制免疫复合物沉淀的能力均明显下降，紫癜性肾炎患者尤为严 重。由此可见，免疫复合物与补体的相互作用失衡是紫癜性。肾炎发病机制的核心。（4）.糖
