脑梗塞的预防

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1、血糖与脑梗塞急性脑梗死近年来发病人数明显增多，它多是在脑动脉 粥样硬化基础上发生。明显的血糖增高导致机体异常代谢， 细胞外环境发生改变，可以引起炎性细胞、细胞因子、脂质细 胞等聚集，导致内皮细胞发生破坏，从而导致平滑肌增生，发 生脑动脉粥样硬化性脑血管病变4。同时高血糖引起人体的高凝状态，也是诱发脑梗死及加重梗死后脑损伤的重要原 因。葡萄糖的氧化是大脑主要的能量供应来源。其总耗氧 量为人体总耗氧量的2 3%，葡萄糖和氧在脑内的储备量极少。急性脑梗死后局部脑组织血流突然中断，导致神经元急 性缺血缺氧，葡萄糖的供应中断，脑内产生大量的乳酸、钙离 子超载、大量氧自由基生成、小胶质细胞大量激活、钠泵的

2、衰 减，发生脑细胞不可逆的损伤。稳定的血糖水平是保证脑内 能量供应的基础。在急性脑梗死发生早期，机体为了保证大 脑的能量供应，血糖会应激短暂升高，是大脑的自我保护机 制。但持久过高的血糖水平改变人体的内环境稳态，改变离 子通透结构，加重狭窄血管血流的流动性，改变血管的通透 性，大量激活颅内小胶质细胞释放毒性因子，破坏凋亡基因、 抗凋亡基因之间的平衡5，加重对神经元的损伤程度等。本研究显示急性脑梗死早期患者空腹血糖维持在正常 水平或不高于9.9mmol/L预后较好，遗留后遗症状少。当空腹血糖水平10.0mmol/L时，患者遗留症状明显，独立生活能力不佳。证实急性脑梗死患者早期低水平的血糖升 高，

3、可以增加大脑的能量供应，减少乳酸的生成，是机体的自 我保护机制，不必刻意的把血糖控制在正常范围。血糖水平 明显增高，对机体造成不利影响。因此，控制过高血糖非常重要。重症脑梗死患者存在高血糖及血浆TNF-a、IL-6水平增加，严格控制血糖在4. 48 mmol / L可以降低TNF-a、IL-6的水平，可能一定程度下调机体 的应激性炎症反应，同时改善患者的临床疗效，但未降 低病死率。进展性脑梗塞进展性脑梗死的特征是脑梗死起病后数小时至1周内原发性神经症状和体征不断进行性或阶梯式加重，是缺血性 脑血管病的一种常见类型，发病率约占脑梗死的2 0%1，治疗不及时或治疗不当可引起不可逆的神经功能缺损，严

4、重影 响脑梗死患者的预后，具有较高的致残率及致死率，同时也 容易引发医疗纠纷，是当今临床医生非常关注的一大难题。 脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一， 致残率、病死率高，而进展性脑梗死是脑梗死中发病率较高 的一种类型，目前对进展性脑梗死的发病机制尚未完全清 楚，认为主要有脑部及系统两方面因素构成，与糖尿病、高血 压、血流动力学异常、感染、血管疾病等众多因素有关，近年 来随着影像检查的普及，认为血栓持续发展，血栓不断蔓延 使原血管闭塞范围不断扩大或狭窄程度加重是进展性脑梗 死的主要发病基础3。本研究也表明，高血压、糖尿病、TIA发作史、高纤维蛋白原血症、血管狭窄、感染与进展性脑梗死

5、密切相关。3.1血压与脑梗死进展本研究表明进展脑梗死患者并发高血压者明显高于非进展组，长期慢性高血压可使脑大动脉 出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，从而导致动脉管腔 狭窄或闭塞。脉压小和急性期血压下降过大是发展为进展 性脑梗死的重要特征，患者动脉血压的基线较高，脑血流量 自身调节范围较窄，尤其是脉压较小的患者血流动力学机制 可加重半暗影带的缺血，促进缺血半暗影带向梗死进展。资 料显示4，脑梗死发病后3 6h内收缩压每提高0.6kPa，脑卒中进展的相对危险性可降低0.66，而舒张压对此无影响。因此脑梗死急性期采取降压治疗时应更加慎重，如果血压不 是太高，应禁止降压治疗，以保证足够的侧支循环。3

6、.2血糖与脑梗死进展大量研究证实血糖水平与脑血管疾病密切相关，而高血糖及糖尿病可导致或加重脑梗死的观 点已为大多数学者所认可。高血糖可使脑组织内葡萄糖浓 度升高，局部无氧酵解增高引起乳酸堆积，造成细胞内酸中 毒并加重局部脑组织缺血，甚至水肿坏死，引发高黏血症、红 细胞脆性增加，导致弥散性血管病变，影响局部脑血流及侧 支循环的恢复，加重脑梗死；脑缺血早期即可诱导氧自由基 和一氧化氮的生成5。本研究发现，进展组合并糖尿病者明显多于非进展组，且血糖水平明显高于非进展组。因此，应 及早将血糖控制在正常范围。3.3高纤维蛋白原血症与脑梗死进展高纤维蛋白原血症可使血黏度增高，可促进血栓形成和扩展。因此积极

7、降低纤 维蛋白原，稳定动脉粥样硬化斑块，预防血栓蔓延，从而减少 进展性脑梗死的发生。3.4血管狭窄与脑梗死进展本组研究发现进展组颈内动脉中重度狭窄发生率与非进展组比较差异有统计学意义，推 测可能在动脉粥样硬化基础上血管内皮破溃，内皮下斑块不 断脱落形成“动脉至动脉栓塞”，而使梗死进展，与此同时大 动脉狭窄或闭塞，远端血管灌注压下降，侧支循环建立不良 或根本无侧支循环建立，出现脑梗死进展。因此对进展性脑 梗死患者应尽早行血管影像学检查，待病情稳定后，有条件 可行血管内支架治疗，以防再次发生梗死进展。3.5感染、炎性反应和脑梗死进展 本研究发现，进展组患者感染发病率3 2.5%，明显高于非进展组患

8、者感染发病率14.3%，其中以肺部感染为主。肺部感染可引起机体缺氧及 二氧化碳潴留，继发红细胞增加、红细胞比积升高和黏附聚 集性升高，而白细胞发生特征性改变，如变性、聚集和黏附， 且强于红细胞的改变，更容易引起微循环障碍，另外在此过 程中可释放自由基、水解酶等有害物质，并参与血管内皮损 伤和血小板聚集，导致进行性脑损害，神经功能缺失症状进 一步加重。炎性反应的特征为上述红细胞增加、白细胞黏附 聚集及伴随的活性细胞因子级联反应等，发生原因为感染引 起的凝血和血管内皮功能异常以及粥样硬化斑块的不稳定 性升高，促进动脉粥样硬化形成6。另外感染引起的发热，同样也会引起梗死进展。有研究表明，卒中后最初2

9、 4h内，腋下温度37.5C是早期神经功能恶化的重要危险因素70体温升高对缺血半暗影带神经元存活产生影响，引起神经功 能持续恶化，其机制可能是8:增加兴奋性氨基酸水平；加重血脑屏障的破坏及缺血脑组织的去极化；损害正常酶功能， 降低细胞骨架稳定性。总之，进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同 作用的结果。对合并高血压、糖尿病、感染的脑梗死患者，尤 其是发病时血糖、纤维蛋白原水平较高及收缩压偏低、脉压 小、发热时，应高度重视进展脑梗死发生的可能，对患者进行 早期综合评价、密切监护并及时处理各种危险因素，降低进 展性脑梗死的发生率，尽可能提高患者预后，降低病死率及 致残率，并做好患者及家属的沟通

10、工作，以减少医疗纠纷的 发生。19-另有研究表明：炎症因子的作用能使高血糖得以维持。可见，高血糖和炎症因子之间存在 相互作用，可能互为因果，对患者的预后不利。多数学 者认为：急性脑梗死患者除了应激性血糖水平升高外， 炎症细胞因子(如 TNF-a、IL-1P、IL-6、IL-8、IL-10 等) 亦有显著升高8 9;血糖、TNF-a、IL-6、IL-1、IL-8、C 反应蛋白等的升高均预示病情严重，影响预后，增加病死 率3，10 13。因此，控制血糖的同时，降低促炎症细胞因子水平可能对改善脑梗死患者的预后有重要意义。 然而，严格控制血糖对机体炎症细胞因子的影响 在不同的疾病中存在差异；血糖控制水

11、平对重症脑梗 死患者促炎症细胞因子影响不明确。同时，血糖控制 水平对脑卒中患者临床结局的影响亦有争议。有研究 认为严格控制血糖可以降低脑卒中患者的病死率140然而有大型临床研究显示严格控制血糖并不能降低脑 卒中患者的90 d病死率150本研究显示重症脑梗死患者血糖、血浆TNF-a及 IL-6水平均显著高于正常对照组，提示患者存在应激 性高血糖及促炎症细胞因子水平增加。通过对入选患 者营养支持过程中不同水平的血糖控制，观察试验组 之间血浆TNF-a、IL-6水平的差异；结果显示：与高水 平组相比，血糖控制水平较低的低水平组患者(4. 4 8 mmol / L)在入院第3、7、14天的血浆TNF-

12、a、IL-6水 平均有显著降低，提示营养支持过程中相对严格控制 血糖可以降低重症脑梗死患者体内TNF-a、IL-6的水 平，可能在一定程度上下调机体的应激性炎症反应。此外，本研究亦显示：血糖控制水平的高低与患者的临 床疗效相关，血糖控制较好的低水平组，总体临床有效 率高于高水平组，表明相对严格控制血糖可以改善重 症脑梗死患者的临床疗效；然而，并未见到病死率的显 著降低，这可能与病例数量少，观察期限短，ICU器官 支持延长了患者的生存时间等有关。由于影响炎症因 子水平及临床结局的因素众多，如年龄、性别、病情轻 重、是否存在并发症、治疗等。本研究对入选患者采用 单纯随机分组，且入ICU后均采用综合性治疗方案， 包括脱水降颅压，改善循环，清除自由基，控制血压、血 糖及体温，控制感染，营养支持，防治上消化道出血，纠 正水电解质酸碱平衡紊乱、必要的器官支持等，神经功 能缺损评分由3名主治医师评定后取均值，以上措施 在一定程度上平衡了影响因素的组间差异性，增加了 可比性。综上所述，重症脑梗死患者存在高血糖及血浆TNF-a、IL-6水平增加，严格控制血糖在4. 48 mmol / L 可以降低TNF-a、IL-6的水平，可能一定程度下调机体 的应激性炎症反应，同时改善患者的临床疗效，但未降 低病死率。本研究样本量少、观察时间短，结果宜进行 大样本量试验再证实。