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1、甲状腺激素甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3） 【甲状腺激素的合成、贮存、分泌和调节】1. 碘的摄取：甲状腺腺泡细胞靠碘泵主动摄取血液中的碘化物2. 合成：1）碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物在过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘， 活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）； 2） 偶联：在过氧化物酶的作用下，一分子MIT和一分子DIT偶联生成T3,二份子DIT偶联成 T4,二者储存在囊泡腔中。3. 释放：囊泡细胞将甲状腺球蛋白吞入细胞内，在蛋白水解酶的作用下，分解释放T3、 T4进入血液，T4站分泌量的90%以上。在脱碘酶的作用下，T
2、4可转化为T3，T3活性大。4. 调节：垂体分泌促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺激素的分泌和合成，TSH又受下 丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节。当血中T4、T3浓度过高又可对下丘脑 和垂体产生负反馈抑制。【体内过程】血浆蛋白结合率高达99%以上，T3作用快而强，维持时间短，而T4作用慢 而弱，维持时间长。主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合而排泄。可通过胎盘、 进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。【药理作用】1. 对生长与发育的影响：促进骨骼生长，促进神经元分裂，缺乏会导致智力低下、身材矮 小的克丁病（呆小症）。2. 对代谢的影响（促进物质代谢）：1）糖代谢：促进单糖吸收，增
3、加糖原分解和糖的氧化利用，使血糖不变或略增。2）脂代谢：加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，血清胆固醇下降。3）蛋白质代谢：蛋白质合成增加，促进生长发育，大剂量促进蛋白质分解。4）水盐代谢：甲状腺功能低下时，Na+、Cl-潴留，致粘液性水肿；铁代谢障碍，贫血。3心血管效应：提高交感-肾上腺系统的敏感性，甲亢时，心动过速，脉压升高；甲减时, 心动过缓，脉压降低。【临床应用】1. 呆小病：先天性发育不全发生于胎儿或新生儿期，应尽早治。2. 粘液性水肿：13I过量、甲亢术后、甲状腺炎、下丘脑或垂体功能低下、药物所引起的 甲低。3. 单纯性甲状腺肿：补I、必要时用T3、T4。4. T3抑制试验：甲亢抑制率5
4、0%抗甲状腺药一、硫脲类硫氧嘧啶：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶咪唑类：甲硫咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平） 【药理作用】1. 抑制甲状腺激素的合成：通过抑制甲状腺过氧化物酶介导的碘的活化和偶联,从而抑制 甲状腺激素的生物合成。2. 丙基硫氧嘧啶抑制外周组织T4转化为T33. 硫氧嘧啶类抑制免疫作用：抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白的合成，促进促甲状腺素受体 抗体消失。【临床应用】1. 甲亢的内科治疗：轻症或不适手术或I131治疗者疗程：1-2年2. 手术前准备：减少麻醉和术后并发症，防止手术后甲状腺危象。须合用大剂量碘。3. 甲状腺危象的治疗：用丙硫氧嘧啶及普萘洛尔作辅助治疗。【不良反应】常见过敏反应多
5、为搔痒、药疹；粒细胞缺乏症；胃肠道反应；肝脏损害；甲状腺肿等。孕 妇忌用。二、碘（Iodine）及碘化物（Iodide）【药理作用】1. 小剂量：合成甲状腺激素的原料，可治疗单纯性甲状腺肿。2. 大剂量：对患者和正常人都能产生抗甲状腺作用。机制：1）抑制蛋白水解酶，从而抑制 T3、T4的解离与释放；2）抑制甲状腺过氧化酶，从而抑制T3、T4的合成。称Wolff-Chaikoff 效应；3）抑制垂体分泌TSH,使甲状腺缩小。【临床应用】1.单纯性甲状腺肿。2甲状腺危象的抢救。3. 甲亢术前准备：术前2周先用硫脲类控制症状，再用大剂量碘。【不良反应】1.急性反应：血管神经性水肿、上呼吸道水肿及严重
6、喉头水肿，用药几小时内发生。2慢性碘中毒：口腔及喉烧灼感、唾液分泌增多、眼刺激症状等。3.诱发甲亢：长期应用可诱发，孕妇、哺乳期妇女忌用。三、放射性碘【药理作用】B射线：占99%，射程2mm,仅破坏甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺组织明显损坏。Y射线：占1%，可穿透组织而不引起损伤，用于甲状腺摄碘功能测定。【临床应用】甲亢治疗：适用于不宜手术或手术后复发，及硫脲类无效或过敏者甲状腺摄碘功能检查：甲亢：摄碘率f,高峰前移甲低：摄碘率（，咼峰后延【不良反应】：甲低（补充甲状腺激素对抗）四、B受体阻断药【作用机制】B受体阻断作用，控制甲亢患者的交感系统兴奋症状；抑制脱碘酶，减少T4 转化为T3。【应用】甲亢辅助治疗，甲状腺部分切除手术前的准备。
