D二聚体和C反应蛋白与短暂性脑缺血作的临床意义

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1、D-二聚体和C反应蛋白与短暂性脑缺血发作的临床意义 摘要 目的 观察C反应蛋白(CRP)含量的变化,为进一步研究短暂性脑缺血发作(TIA)的病理机制,病程判断及疗效观察提供试验依据。方法 TIA 60 min内缓解为A组36例;TIA超过60 min并反复发作,但无持久的神经缺损症状,经头颅MRI或CT证实无脑梗死发生者为B组300例;正常人30例为对照组。分别用美国Beckman公司提供的ACL8000血凝仪和特种蛋白分析仪,分别检测血了解TIA患者的血浆D-二聚体(D-Diner)含量和血清C反应蛋白含量,并对检测结果进行统计学分析。结果 A组TIA血清CRP的含量高于对照组(P0.01)

2、,B组TIA患者血清CRP高于A组(P<0.01),高于A组(P0.01)。结论 D-二聚体和CRP的增高可能是TIA患者伴缺血性改变的病理基础之一,测定D-二聚体和CRP对及时准确判断TIA患者的病程,估计预后,尽早防治都具有重要的临床意义。CRP是D-二聚体升高的主要相关因素。 关键词 D-二聚体;C反应蛋白;脑缺血发作 D-二聚体(D-Diner)是交联纤维蛋白纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,在缺血性脑血管病中的作用日益引起重视。C反应蛋白(CRP)是一项反映机体炎症程度的敏感性指标之一。本文对66例短暂性脑缺血发作(TIA)患者进行D-二聚体和CRP的含量检测且进行对比分析

3、其临床意义。1 资料与方法1.1 一般资料 66例均为我院神经内科2005年11月2006年7月的住院患者,其中男35例,女31例,年龄3373岁。TIA持续60 min内缓解为A组,共36例;TIA超过60 min并反复发作,但无持久的神经缺损症状,经头颅MRI或CT证实无脑梗死发生者为B组,共30例。诊断均符合第4届全国脑血管病会议制定的标准。对照组选年龄性别匹配的健康体检者30例,均经头颅CT检查排除脑梗死病史。各组间年龄性别构成无差异,无统计学意义。1.2 方法 所有患者发病在24 h内取空腹血4 ml,其中2 ml加入3.8%枸橼酸钠试管内,按91比例抗凝离心10 min,3000

4、r/min分离血浆;另2 ml置于BD真空采血管,5 min,3000 r/min分离血清。D-二聚体和CRP采用美国Beckman公司生产的ACL8000全自动血凝分析仪和特种蛋白分析仪,分别测定其血浆和血清含量。试剂盒采用原装配套试剂,测试标本前,均做质控品分析,其结果均在质控范围内。1.3 统计学方法 资料以均数标准差(xs)表示,组间采用配对t检验,P0.05为差异有统计学意义。2 结果 TIA各组不同病程的患者血浆D-二聚体和血清CRP测定结果见表1。表1 各组D-二聚体和CRP测定结果比较 (略)注:与对照组比较,*P0.01;B组与A组比较,*P0.013 讨论 TIA是常见的脑

5、血管疾病,其机制是动脉粥样硬化的颈动脉或椎动脉内的微循环栓子随血流进入脑部小动脉,可造成微循环血栓塞,而引起脑部缺血症状。D-二聚体是交联纤维蛋白降解的最小肽段,其在血浆中的稳定性好,敏感性高,特异性强1。D-二聚体过多,可促进局部炎性细胞特别是单核细胞合成释放某细胞因子(如白细胞介素-1和白细胞介素-2),加剧了微循环障碍2。本组资料显示TIA患者血浆D-二聚体明显高于正常组(P0.01),B组高于A组(P0.01)与文献报道相符。CRP是炎症急性反应的标志物,正常情况下以微量形式存在于健康人的血清中,CRP与损伤组织核心抗原,凋亡细胞脂蛋白相连,刺激机体产生免疫反应,同时激活补体导致冠状动

6、脉粥样硬化。有文献报道3,缺血性脑卒中急性期(24 h内)CRP升高越明显的患者,凝血和纤溶系统的活性,凝血酶-抗凝血酶复合物浓度较CRP水平正常的患者及对照组越明显升高。CRP参与凝血的初始过程,直接激活凝血纤溶系统使D-二聚体增高。 本资料研究结果进一步说明D-二聚体和CRP的增高是TIA伴缺血性改变的病理基础之一。D-二聚体和CRP均可作为了解TIA的严重程度及预后的较有意义的指标。临床上应对D-二聚体和CRP较高的TIA患者加强临床监测及必要的干预治疗,尽可能阻止动脉粥样硬化的进展。测定D-二聚体和CRP对于诊断TIA患者及判断预后其有一定的临床价值。也是防止和监测预后的一项有用的指标。参考文献1 杨艳敏,王孟春.急性脑血管病患者血浆D-二聚体测定的临床意义.中国实用内科学杂志,2002,22(10):599-600.2 李舒丹,张啸.重症急性胰腺炎患者血浆D-二聚体及凝血功能变化研究.中华消化杂志,2006,26(6):412-413.3 Declos TW.Function of C-reactive protein.Ann Med,2000,32(3):274-276. / 文档可自由编辑打印

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