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1、第十二章外科感染第一节概论外科感染 (surgicalinfection)是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。外科感染有以下特点 : 常为多种细菌的混合感染； 局部症状明显； 多为器质性病变， 常有组织化脓坏死， 而需外科处理。【分类】 外科感染的致病微生物 ( 以下简称病菌 ) 种类多，可能侵入人体不同部位的组织器官，引起多种病变。外科感染可按不同的角度予以分类:( 一 ) 按病菌种类和病变性质归类1. 非特异性感染 (nonspecificinfection)亦称化脓性感染或一般性感染，占外科感染的大多数。常见有疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、 急性乳腺炎、 急
2、性阑尾炎、 急性腹膜炎等。 致病菌有金黄葡萄球菌、 溶血性链球菌、 大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌 ( 俗称绿脓杆菌 ) 等，可由单一病菌导致感染，也可由几种病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有急性炎症反应，继而形成局部化脓。2. 特异性感染 (specificinfection) 特异性感染在致病菌、病程演变及治疗处置等方面与一般感染不同。结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等属特异性感染，引起感染的致病菌如结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌等的致病作用不同于一般性感染的病菌，可以引起较为独特的病变。( 二 ) 按病程区分外科感染可分为急性、 亚急性与慢性感染三种。
3、 病变以急性炎症为主， 病程在 3 周以内的外科感染为急性感染，大多数非特异性感染属于此类。 病程超过 2 个月或更久的感染为慢性感染， 部分急性感染迁延日久可转为慢性感染。病程介于急性与慢性感染之间的称亚急性感染。亚急性感染除由急性感染迁延形成外，形成原因常与致病菌的毒力虽弱、但有相当的耐药性，或是与宿主抵抗力较弱等有关，如变形杆菌的泌尿系感染、白念珠菌病等。 ( 三 ) 按发生条件归类感染可按病原体的来源以及入侵时间区分。伤口直接污染造成的感染称原发性感染；在伤口愈合过程中出现的病菌感染称继发性感染。病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染称外源性感染；由原存体内的病原体，经空腔脏器如肠道、
4、胆道、肺或阑尾造成的感染称内源性感染。感染也可按照发生条件归类，如条件性( 机会性(opportunisticinfection)、二重感染 ( 菌群交替症 )(superinfection)、医院内感染 (nosocomialinfection) 感染等。【病原体致病因素与宿主防御机制】( 一 ) 病菌的致病因素外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。所谓毒力是指病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。1. 病菌 有粘附因子能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病
5、变。2. 侵入组织 病菌的数量与增殖速率也是导致感染发生的重要因素之一。在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过 105 常引起感染，低于此数量则较少发生感染。3. 致病菌的作用 与其胞外酶、外毒素、内毒素等有关，常通称为病菌毒素。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。在菌体内产生后释出或在菌体崩解后生成的外毒素有很强的毒性作用。如溶血毒素可破坏血细胞、肠毒素可损害肠粘膜、 破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。 内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等
6、，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。( 二 ) 宿主的抗感染免疫 人体抗感染的防御机制有天然免疫与获得性免疫共同参与。 机体对于不同类型病原体产生的免疫应答反应不尽相同，感染所引起的损伤不仅来自病原体本身，也可以来自机体的免疫应答不当。1. 天然免疫(1) 宿主屏障 : 完整的皮肤和粘膜以及所分泌的多种有抑菌作用的物质构成体表抵御病原体入侵的屏障。 寄居口腔、肠道等处的正常菌群，能够阻止病原体在上皮表面的粘附和生长，发挥防卫作用。(2) 吞噬细胞与自然杀伤 (NK) 细胞 : 吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。 巨噬细胞能吞噬病原体与异物、清除体内凋亡的细胞，分泌细
7、胞因子、介导炎症。中性粒细胞富含溶酶体酶、过氧化物及杀菌物质，能直接吞噬病原体和释放多种毒性物质杀灭化脓菌。吞噬细胞与 NK 细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。(3) 补体 : 病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在未形成抗体的感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体激活时生成的活性片段有趋化作用吸引吞噬细胞，并通过调理作用提高吞噬细胞杀菌能力。一旦抗体存在时补体可增强抗体溶解靶细胞的作用。(4) 细胞因子 : 病原体入侵促使免疫细胞活化，产生大量细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子 (TNF) 、干扰素
8、 (IFN) 、趋化性细胞因子以及生长因子等。内毒素、革兰阳性菌、真菌能够刺激巨噬细胞分泌细胞因子，TNF,IL-1,IL-6和趋化性细胞因子是启动抗菌炎症反应的关键细胞因子，能招引更多的抗体、补体和免疫细胞集中于炎症部位；. 并能激活NK 细胞，诱导获得性免疫等。这些促炎症细胞因子的活性有利于抑制和清除细菌。IFN,IL-12,IL-15则是重要的抗病毒细胞因子。2. 获得性免疫 感染早期如病原体未被消灭，炎症促使淋巴细胞聚集，启动特异性免疫反应。巨噬细胞吞噬病原体后，病原体成分被水解成抗原分子。抗原分子释出胞外，直接活化B 细胞；或经抗原提呈细胞(APC)传递给 T 细胞，使 T 细胞活化
9、。经过特异J 性克隆增殖，分化为效应细胞发挥作用。(1)T 细胞免疫应答 :T 细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T 细胞只能识别与MHC分子结合在一起的抗原肤，经由 APC细胞和 T 细胞表面分子结合提供刺激信号，使T 细胞激活。在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、 Thl,Th2等效应 T 细胞。细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。Thl 诱发以单核一巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。(2)B 细胞免疫应答:B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B 细胞活化后， 经克
10、隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌型 IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。(3) 免疫记忆 : 获得性免疫产生的记忆性 T,B 细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、 强烈和持久。 促进 T,B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。( 三 ) 人体易感染的因素1. 局部情况 皮肤粘膜的病变或缺损如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易
11、于入侵；留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织，例如 : 乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎；阑尾腔内有粪石后可发生急性阑尾炎；异物与坏死组织的存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能；局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。2. 全身性抗感染能力降低 严重损伤、大面积烧伤或休克，可使机体抗感染能力降低。糖尿病、尿毒症、肝硬化等慢性疾病，严重的营养不良、贫血、低蛋白血症、白血病或白细
12、胞过少等，使病人易受感染。使用免疫抑制剂、多量肾上腺皮质激素，接受抗癌药物或放射治疗，使免疫功能显着降低。高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群。先天性或获得性免疫缺陷( 艾滋病 ) 因免疫障碍更易发生各种感染性疾病。3. 条件性感染 在人体局部或 ( 和 ) 全身的抗感染能力降低的条件下， 本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染。如表皮葡萄球菌是人体的正常菌群之一，其毒性很弱，但在人体抵抗力降低时可引起泌尿系感染、心内手术后感染等。另一种条件性感染与病菌的抗 ( 耐 ) 药相关。在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但
13、耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。【病理】( 一 ) 非特异性感染此类感染的病理变化是因致病菌入侵在局部引起急性炎症反应。致病菌侵入组织并繁殖，产生多种酶与毒素，可以激活凝血、补体、激肤系统以及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质的生成，引起血管扩张与通透性增加，白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用，单核一巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。病灶内含活菌、游离血细胞及死菌、细胞组织的崩解产物，引发炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并最终被清除，同时局部出现红、肿、热、痛等炎症的特征性表现。部分炎症介质、细胞因子和病
14、菌毒素等还可进入血流，引起全身性反应。病变的演变与结局取决于病原菌的毒性、机体的抵抗力、感染的部位以及治疗措施是否得当，可能出现下列结果 :1. 炎症好转 经有效药物的治疗，吞噬细胞和免疫成分能较快地制止病原体，清除组织细胞崩解产物与死菌，炎症消退，感染就可以治愈。2. 局部化脓 人体抵抗力占优势，感染局限化，组织细胞崩解物和渗液可形成脓性物质，积聚于创面或组织间，或形成脓肿 (abscess) 。在有效的治疗下，炎症病变或小的脓肿可以吸收消退；比较大的脓肿破溃或经手术引流脓液后感染好转。局部肉芽组织生长，形成瘫痕愈合。3. 炎症扩展 病菌毒性大、数量多或 ( 和 ) 宿主抵抗力明显不足，感染
15、迅速扩展，病菌可定植于血液出现菌血症；机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征(SIRS) 成为脓毒症，对宿主造成很大的损害。4. 转为慢性炎症 病菌大部分被消灭，但尚有少量残存；组织炎症持续存在，中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加，变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时，病菌可再次繁殖，感染可重新急性发作。( 二 ) 特异性感染此类感染的病菌各有特别的致病作用，其病理变化不同于上述的非特异性感染，较常见者如:1. 结核病的局部病变，由于致病因素是菌体的磷脂、糖脂、结核菌素等，不激发急性炎症而形成比较独特的浸润、结节、 . 肉芽肿、干酪样坏死等。结核菌素可诱发变态反应。部分病变液化后可形成无局部疼痛、发热表现的冷脓肿；当有化脓性感染病菌混合感染时，则可呈一般性脓肿的表现。2. 破伤风和气性坏疽都呈急性过程，但两者的病变完全不同。破伤风杆菌的致病因素主要是痉挛毒素，因此引起肌强直痉挛。此病菌不造成明显的局部炎症，甚至可能不影响伤口愈合。气性坏
