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1、低 频 电 疗 法(见：南登崑主编.实用物理治疗手册.北京.人民军医出版社，2001，316-363）目 录第一节概述一、低频电流的分类及各参数的意义二、低频电疗的生理及病理生理基础三、低频电流的生理和治疗作用四、低频脉冲电疗法的分类第二节感应电疗法一、物理特性二、生理作用和治疗作用三、设备和治疗方法四、适应证和禁忌证五、处方举例第三节间动电疗法一、物理特性二、治疗作用三、设备和方法四、主要适应证与禁忌证五、处方举例第四节经皮电刺激神经疗法一、物理特性二、生理作用和治疗作用三、设备和治疗方法四、影响疗效的因素和副反应五、适应证与禁忌证第五节神经肌肉电刺激疗法一、物理特性二、生理作用和治疗作用三
2、、临床应用四、设备和注意事项五、适应证和禁忌证第六节功能性电刺激一、物理特性二、FES的作用三、临床应用 （一）上运动神经元瘫痪 （二）呼吸功能障碍 （三）排尿功能障碍 （四）特发性脊柱侧弯 （五）肩关节半脱位四、设备和方法第七节超刺激电疗法一、物理特性二、治疗作用三、操作技术四、主要适应证和禁忌证五、处方举例第八节、高压脉冲电疗法一、物理特性二、生理作用和治疗作用三、设备和治疗方法四、适应证和禁忌证第九节电睡眠疗法一、 物理性质二、生理效应和治疗作用三、操作技术四、适应证和禁忌证第十节直角脉冲脊髓通电疗法一、物理性能二、治疗作用三、治疗技术四、临床应用第十一节脊髓电刺激疗法一、物理特性二、生
3、理作用和治疗作用三、设备和治疗方法（一）设备（二）治疗方法四、影响疗效的因素和副反应五、适应证与禁忌证 医学上把频率1000Hz以下的脉冲电流称作低频电流，或低频脉冲电流。应用低频脉冲电流来治疗疾病的方法称为低频电疗法。低频电流的特点是：均为低频小电流，电解作用较直流电弱，有些电流无明显的电解作用；对感觉神经和运动神经都有强的刺激作用；无明显热作用。低频脉冲电流在医学领域的应用已有一百多年的历史。但最早用“电”来治病要追溯到公元前420年的古希腊医生希波克拉底（Hippocrates）和公元前46年的古罗马医生Scribonius Largus，他们分别将一种放电的鱼（torpedo fish
4、）给病人食用或放在病人患处来治疗头痛和痛风。1700年Dureney开始了用电流刺激蛙肌肉的生理实验。1831年法拉第（Michael Faraday）发明了感应电装置后，低频脉冲电流常用于治疗头痛、瘫痪、肾结石、坐骨神经痛，甚至心绞痛。19世纪后期和20世纪初是“电疗的黄金时代”，电生理学研究不断深入，多种低中频电疗法得到发明并广泛应用于临床。首先是被称为“电疗之父”的D.B.Duchenne出版了基于电疗的电生理学著作，第一次描述肌肉运动点。然后，1909年法国人Louis Lapicque最早使用“基强度（rheobase）”和“时值（chronaxie）”二词（直到今天仍在沿用）。19
5、16年Adrian首次描述了正常肌肉和病肌的强度时间曲线。1950年间动电疗法问世。但在随后的本世纪中期，由于生物化学、药理学的进展，电疗一度被临床医生冷落。直到1965年Melzack和Wall提出闸门控制学说和70年代对阿片肽（内原性吗啡样物质）的研究，电疗才又重新受到重视。60年代，高压脉冲电流和电子生物反馈技术开始应用。1968年我国晶体管低频脉冲电针机研制成功，使电针迅速在全国推广普及，并用于针刺麻醉上。同年，Shealy等根据闸门控制学说推出脊髓电刺激疗法，以后相继开展了中枢性电刺激（大脑导水管周围灰质、丘脑、尾核、脑垂体埋入电极刺激法）的研究。70年代，Long和Shealy发明
6、了TENS疗法，功能性电刺激和音乐电疗也在同期开始应用。80年代以来，随着大规模集成电路和计算机技术的应用，又开发了很多功能先进、体积小巧、使用方便的电疗设备，在功能性电刺激、肌电生物反馈及镇痛的研究和应用上取得了很大的进展，使得电疗尤其是低频脉冲电疗在临床上得到了更加广泛的应用。第一节概述一、低频电流的分类及各参数的意义低频电流的分类按波型：有三角波、方波、梯形波、正弦波、阶梯波、指数波等。按有无调制：分为调制型和非调制型。脉冲电流可以被调制，如图3-1-2。常见的调制方式有：波幅调制、相位调制、波宽调制、频率调制。还有一种较少见的浪涌调制（surge）或称为斜面调制（ramp），其原理见图
7、3-1-3。可以用几种方式同时调制一个脉冲电流。有两个概念与调制有关：列（train）和群（burst），在后面将会用到。一列脉冲波是未经调制、连续出现的脉冲电流。脉冲群是按一定时间、频率和幅度间断出现的一组脉冲电流。按电流方向：分为单相和双相。双相脉冲波又根据其两侧波形、大小分为对称双相波、平衡不对称双相波和不平衡不对称双相波（图3-1-4）。低频脉冲电流的参数及其意义频率（f）：每秒钟内脉冲出现的次数，单位为赫兹（Hz）。由于哺乳类动物的神经的绝对不应期在1ms左右，相隔1ms以上的电刺激都能引起一次兴奋，因此低频脉冲电流的每一次刺激都能引起运动神经一次兴奋。在临床，低频脉冲电流多用于镇痛
8、和兴奋神经肌肉组织，常用100Hz以下的频率。周期（T）：一个脉冲波的起点到下一个脉冲波的起点相距的时间，单位为ms或s。波宽：每个脉冲出现的时间，包括上升时间、下降时间等，单位为ms或s。不同波型的波宽计算方法不一致。对脉冲列，波宽也叫脉冲宽度（pulse duration）；对双相波，波宽由正负相位宽度（phase duration）组成。对脉冲群，每个脉冲群持续的时间就是脉冲群宽度。波宽是一个非常重要的参数。要引起组织兴奋，脉冲电流必须达到一定的宽度。神经组织和肌肉组织所需的最小脉冲宽度不一样，神经组织可以对0.03ms（有人认为0.01ms）宽度的电流刺激有反应，而肌肉组织兴奋必须有更
9、长的脉冲宽度和更大的电流强度，如图3-1-6。波幅：由一种状态变到另一种状态的变化量，最大波幅（峰值）是从基线起到波的最高点之间的变化量。脉冲间歇时间：即脉冲停止的时间，等于脉冲周期减去脉冲宽度的时间，单位为ms或s。通断比（ratio）：是指脉冲电流的持续时间与脉冲间歇时间的比例。占空因数（duty cycle）：是指脉冲电流的持续时间与脉冲周期的比值，通常用百分比来表示（图3-1-7）。二、低频电疗的生理及病理生理基础（一）神经肌肉兴奋的原理1.细胞的兴奋性：细胞是生物体的基本构造单位，人体所有的生理功能和生化反应都是在细胞极其产物的物质基础上进行的。组织或细胞具有对外界刺激发生反应的能力
10、，即具有兴奋性。细胞的兴奋与许多因素有关。刺激与反应：刺激，泛指细胞所取环境因素的任何改变，常见的刺激因子有化学、机械、温度、电、光等。任何刺激要引起组织兴奋，必须有一定的刺激强度、刺激持续时间和刺激强度的变化率。三者互相影响，组成了可兴奋组织的强度-时间曲线关系。引起组织兴奋所需的最小刺激强度（阈值）与刺激的持续时间呈反变关系，即当刺激较强时，只需较短的刺激时间就可引起兴奋；当刺激强度较弱时，需较长的刺激时间才能引起组织兴奋。但当刺激强度低于基强度时，无论刺激时间怎样延长，也不能引起组织兴奋；同样，当刺激时间短于某值时，无论怎样加大刺激强度，也不能引起组织兴奋。不同组织（如神经与肌肉组织）的
11、基强度、最小刺激持续时间（脉冲宽度）不同。当细胞处于兴奋状态时，在受刺激部位首先出现动作电位，而各种细胞的外部表现如肌肉收缩和腺体分泌等，都是由动作电位触发引起的。在细胞接受一次刺激而兴奋后的一个短时间内，其兴奋性产生明显的变化，即出现绝对不应期和相对不应期。在绝对不应期，无论刺激强度多大，细胞都不能再兴奋。不同组织的不应期有很大的差异，如神经纤维的绝对不应期为0.5ms，骨骼肌细胞为2ms，心肌细胞更是高达200400ms，所以理论上神经纤维每s内能产生和传导的动作电位数可达2000次，也就是说频率2000Hz以下的每个脉冲刺激均能使神经纤维产生一次兴奋。但实际上神经纤维在体内传导的冲动的频
12、率，低于理论上可能达到的最大值，一般认为每s为1000次左右，所以临床上把1000Hz的频率作为低、中频电疗法的分界。兴奋的产生：在安静情况下，细胞的膜电位（静息电位）是膜外为正，膜内为负。当膜的极化状态受到破坏，并达到一定程度（阈值）时，首先出现膜的去极化，并引发一个动作电位。动作电位的产生是细胞兴奋的标志，它只有在刺激满足一定条件或在特定条件下刺激强度达到阈值时才能产生。神经兴奋的传播或神经冲动，实质上是沿着神经传导的动作电位。兴奋的传导和肌肉收缩：可兴奋细胞的特征之一是细胞膜的任何一处产生的动作电位，都可传给与它相邻接的膜结构。一个细胞向另一个细胞的兴奋传递，则以缝隙连接、激素-受体相互
13、作用、突触连接等方式进行。神经细胞之间、神经细胞与肌肉细胞之间的兴奋传递是经突触连接传导的。兴奋传播的机理简述如下。兴奋的传播：兴奋的传导，就是动作电位的扩布。由于去极化后产生膜电位的暂时倒转，使膜外电位低于邻近静息部位，而膜内电位高于邻近静息部位，于是在兴奋区和静息区之间构成局部电流，该电流使邻近静息区产生动作电位。而这一新动作电位的部位又与邻近膜之间形成局部电流，依次类推，使兴奋逐渐向前移行。在无髓神经纤维和肌肉纤维，兴奋传导是连续性的过程，而在有髓鞘神经纤维上，兴奋传导是从一个郎飞氏节跳跃到另一个郎飞氏节的跳跃传导方式。神经肌肉接头的兴奋传递和肌肉收缩：可简述为兴奋突触小结突触小泡释放乙
14、酰胆碱乙酰胆碱与运动终板上的受体结合终板电位兴奋传导到三联管系统肌肉动作电位整个肌原纤维兴奋肌丝滑行，肌小节变短肌肉收缩。（二）痛觉疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的、复杂的主观感觉。Moutcastle给疼痛下的定义是：“由于损伤或可能破坏组织的刺激所引起的感觉体验”。疼痛提供躯体受到伤害性刺激威胁的警报信号，对机体具有保护意义。但另一方面，严重的慢性疼痛困扰着数以百万计的人们，是临床一大难题。痛觉的产生：当机体受到伤害性刺激时，组织细胞破坏并释放一些化学物质，激活伤害性感受器（nociceptor），后者将刺激转为神经冲动并迅速传入到中枢而产生痛觉。痛觉是一种复杂的感觉，易受心理和
15、其他因素的影响，在个体间有很大的差异。痛觉的产生和传导涉及到周围和中枢神经系统的许多部分。伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋：在人体皮肤、肌肉、关节和内脏器官内广泛存在伤害性感受器。不同组织中的伤害性感受器的反应特性不同。一般认为痛觉感受器是游离的神经末梢，任何伤害性刺激均是痛觉感受器的适宜刺激，且只要达到一定的强度就会引起疼痛。这些伤害性刺激包括炎症、损伤、冷热、压迫等物理刺激和酸碱等化学刺激。伤害性刺激使受伤的细胞释放致痛化学物质，如K+、H+、缓激肽、前列腺素、5-HT、组织胺等，刺激伤害性感受器产生去极化。此外，传入冲动能传向另一末梢分支，在外周末梢引起P物质释放，加强对伤害性感受器的作用，见图3-1-8。痛觉传导纤维：神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类（见表3-1-1），其中A纤维和C纤维传导痛觉。由此可将伤害性感受器分为“A伤害性感受器”和“C伤害性感受器”，前者传导刺痛，后
