《缺 氧(2011护理)(精品)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《缺 氧(2011护理)(精品)（5页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、缺 氧一、 缺氧的概念及常用的血氧指标1、概念当组织供氧不足或用氧障碍时，细胞的代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程。2、常用的血氧指标（1）氧分压（PO2）：溶解于血液中的氧所产生的张力。 动脉血氧分压（PaO2）：正常值100mmHg 吸入气氧分压、外呼吸功能 静脉血氧分压（PvO2）：正常值40mmHg 组织摄氧用氧能力（2）氧容量（CO2max）：100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大携氧量。 *氧容量取决于Hb的质和量。（质为血红蛋白的携氧能力）正常值：20ml/dl （1.34ml/g15g/dl）（3）氧含量（CO2）：100ml血液实际的带氧量。CO2=Hb实际携氧量+
2、物理溶解的O2 *氧含量取决于氧分压与氧容量。 动脉血氧含量（CaO2）：正常值为19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）：正常值为14ml/dl（4）动-静脉氧含量差（动-静脉氧差）：CaO2- CvO2=19 ml/dl-14 ml/dl=5ml/dl *动-静脉氧差表示血液弥散给组织的氧量，同时反映了组织摄取、利用氧的能力。（5）氧饱和度（SO2）：Hb的氧饱和度。 CO2-溶解的氧量 SO2= 100% CO2max * SO2取决于氧分压，与氧分压之间呈氧离曲线的关系。 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值为9597% 静脉血氧饱和度（SvO2）：正常值为75%（6）P50：Hb氧饱和
3、度为50%时的氧分压。 二、缺氧的类型、原因和发病机制（一）乏氧性缺氧低张性缺氧1、 定义：各种原因引起的动脉血氧分压降低2、原因： 吸入气的氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉：氧疗无效3、血氧变化特点与组织缺氧的机制血氧变化特点：PaO2 SaO2 CaO 2 CO2max正常 动-静脉氧差或正常（慢性缺氧）组织缺氧的机制： PaO2、 CaO 2 使氧弥散速度，弥散给组织的氧量减少。4、紫绀（发绀）：定义：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度5g/dl，皮肤粘膜呈青紫色。*与缺氧之间的关系：缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定有缺氧（二）血液性缺氧1、 定义：Hb数量减少或性质改变，血液携氧能
4、力降低引起的组织缺氧。2、原因： 贫血：最常见。由于Hb数量减少，携氧减少，组织缺氧。 CO中毒：机制：a、Hb与CO的亲和力比O2大210倍，HbCO（碳氧血红蛋白） 难以解离，使 Hb失去携带氧的能力。 b、CO抑制红细胞内糖酵解使2，3-DPG 生成减少，氧离曲线左移。 * CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色，不会出现紫绀。高铁血红蛋白血症：HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ OH（高铁血红蛋白），使Hb失去携带氧的能力。氧离曲线左移，抑制Hb释放氧。*肠源性紫绀：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，皮肤粘膜出现类似紫绀的青紫色*高铁血红蛋白呈咖啡色3、血氧变化特点与组织缺氧
5、的机制 血氧变化特点：PaO2、 SaO2 ：正常， CO2max CaO2 ： 动-静脉氧差 ： 组织缺氧的机制：贫血者毛细血管中平均氧分压，氧向组织弥散的速度降低较快，导致组织缺氧。（三）循环性缺氧 1、定义： 由于组织的有效血液灌流量减少，使组织供氧量减少引起组织缺氧。2、 原因： 全身性：休克、心力衰竭局部性：心肌梗死、脑梗塞3、血氧变化特点与组织缺氧的机制 血氧变化特点：PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常，动-静脉氧差：组织缺氧的机制：单位时间内流过毛细血管的血量减少，弥散到组织的氧量减少。*休克或心衰易累及肺，常合并低张性缺氧。（四）组织性缺氧 1、定义：由于组织细胞
6、利用氧障碍所引起的缺氧。2、原因： 组织中毒：氰化物、砷化物、硫化物等 CN-+Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe3+ CN-，导致呼吸链中断，生物氧化不能正常进行。 其它：线粒体损伤、维生素缺乏致呼吸酶合成障碍等。3、血氧变化特点与组织缺氧的机制： PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常， 动-静脉氧差：患者皮肤粘膜呈 玫瑰红色三、缺氧时机体的功能代谢变化（一）代偿性反应1、呼吸系统：PaO28kpa时，外周化学感受器受刺激呼吸加深加快肺泡通气量增加、静脉血回流增加。2、循环系统：心输出量：心率、心肌收缩性、静脉回流量 血液分布改变：保证心、脑血供 肺血管收缩：维持V/Q适当比
7、值。机制：缺氧a、缩血管物质生成增加：CA、Ag、TXA2、ET（内皮素）、LTs（白三烯）等b、肺血管平滑肌对Ca+通透性 Ca+ 内流 c、交感兴奋 毛细血管增生3、血液系统： 慢性缺氧导致EPO生成增加，骨髓造血功能增强，红细胞增多：促红细胞生成素 氧离曲线右移：2，3-DPG合成增加，分解减少4、组织细胞的适应性变化 细胞利用氧的能力增强 无氧酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态（二）功能代谢障碍1、呼吸功能障碍：肺水肿、 PaO24kpa时会导致中枢性呼吸衰竭。2、循环功能障碍：高原性心脏病、肺心病、贫血性心脏病。3、中枢神经系统：神经细胞对缺氧最为敏感。4、缺氧性细胞损伤： 细胞膜的变化：通透性，*Na+内流 细胞水肿*K+外流 细胞内缺钾 合成代谢障碍 细胞外钾 高钾血症 *Ca2+内流 钙超载 线粒体摄Ca2+ ATP生成障碍 激活磷脂酶 膜磷脂分解 膜结构受损 使XD转变为XO 氧自由基生成 线粒体、溶酶体的变化。四、缺氧的防治原则（一）消除病因（二）氧疗：低张性缺氧的效果最好 CO中毒者吸氧可促进CO与Hb的解离氧中毒吸入气氧分压过高（0.5个大气压以上）对任何细胞都有毒性作用，由此而引起的临床综合征分型：肺型、脑型、眼型氧中毒
