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1、第一次生理学讨论课2017 年下学期讨论题目1人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？* 1広韩动物旳现瞒鄭駆积粮内离子的拥对理分（决爵珅0來斤IP Mahum）XcMtriV *9.Mt.ii1ZJE羞&3DDE.6211 Pz商13.4300S.1BJ311.1liftIS. J100Jb7ICH1.71：xrje,7魚300.61rBnJ.M300E.7EzP2.7lfifl3000宙网I.4-150I.S3XJOI.Utaaxs-a.w- ttKOI.1T“7ftLMftB.I2廿o.rtLIBA5129表2不同时期海水的成莎以抽为1越来计算）时期N*EC*Mg古R1001
2、00550100,010.1JOP6.7sa0.7现世loa8.01“ 1Z4人体内环境离子成分总体来说与海水较为相似，特别是与原始脊椎代海水成分，原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相对含量基本一致，都是含较K,而较少Mg, 其他生物体也是；由此推测（印证）生命发源于海水多，脊椎动物发源于原始脊椎代海水中，且进 化过程中内环境（血液）成分与逐渐海水隔开，并由遗传保留下来（但并非完全 静止的保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡），造成了与现代海水成分 的差异。动物越进化，维持内环境与现代海水差别的能力越强。2. 肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应 该使用
3、肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？ 同：都可以使心肌收缩能力加强，使血管收缩。异：肾上腺素与a和B （包括B1和B 2）受体结合能力都很强。 在心脏，肾上腺素与B 1受体结合后会使心率加快,心肌收缩能力加强，心内兴奋传导加强（正性变时变力变传导） ,从而使心输出量增加； 在血管，肾上腺素可引起a受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌 收缩；在B2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴 奋B2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量则由于a受 体也兴奋，则引起血管收缩。因其可在不增加或降低外周阻力的情况下 增加心输出量，被用作强心剂。（去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受
4、体结合，也能与心肌B1受体结合， 而与血管平滑肌B 2受体的结合能力很弱） 去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩,外周阻力增加，动脉血压升高,而血压 升高又可以使压力感受器反射活动增强,由于压力感受器反射对心脏的效应 超过去甲肾上腺素对心脏的效用,结果引起心率减慢,主要用于升压剂。应该使用肾上腺素，发生过敏性休克时，由于全身小血管扩张和毛细血管通透性 增加，导致有效循环血量减少，血压下降；支气管平滑肌收缩引起呼吸困难。肾 上腺素作用于心脏的B1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加； 作用于血管的 a 受体，可使血管收缩，毛细血管的通透性降低，血压升高。作用 于支气管的吃受体能松弛支气管平
5、滑肌，缓解呼吸困难；此外，它还能兴奋支 气管的a受体使支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿。使B受体兴奋还可 抑制肥大细胞释放过敏物质。上述作用均有利于解除过敏性休克的症状，故常作 为抢救过敏性休克的首选药物。3. 儿茶酚胺类物质、肾素一血管紧张素一醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对 心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自 所处什么样的地位？）。同：均属于心血管活动的体液调节异：儿茶酚胺类物质由肾上腺髓质产生，直接作用于心脏血管，使作用时间 较短。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体重要的体液调节系统，存在多种组织器官， 由一系列激素及相
6、应的酶所组成，不仅能通过调节平滑肌的收缩功能来维持血压 平衡，还能通过醛固醇调节机体的水盐代谢来调节循环血量，维持体液和血管内 血容量的平衡，来长期调节血压。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者 处于动态平衡之中，相互反馈和制约。前列腺素由血管内皮细胞产生，主要影响局部血管的血压PGI2能使血管平滑 肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。TXA2在血小板生成，其引起微 血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外，前列腺素有助于提高靶细胞激 素受体的敏感性，从而提高各类激素的生理功效。P16)4. 细胞内外离子分布不均有何意义？如何维持的？ 维持胞内渗透压和细胞容积，防止细胞水肿案例1.
7、 32 岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次 进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。问题：1) .正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？1:1 传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。 同时胆碱酯酶可及时清除Ach,以维持这种关系。2) .用什么措施可以缓解重症肌无力症状？A. 药物治疗a.胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应 用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b.免疫抑制： 常用的免疫抑制剂为：肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松
8、龙等；硫唑嘌吟； 环抱素A；环磷酸胺；他克莫司。c.血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体 抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2 个月。d.静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调 节免疫功能。其效果与血浆置换相当。e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越来越受到 重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫 抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功 能之功效。B. 胸腺切除手术患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之 一。适用于
9、在1660岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者 在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%15%，是胸腺切除术的绝对适应 证。3) .细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？细胞外钙离子浓度降低会使 N-M 接头传递变弱甚至阻滞，原因是：兴奋在神经肌肉接 头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前 膜引起Ach小泡以出胞的形式释放,Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放， 出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化 达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打
10、开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌 肉接头的传递。4) .ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？Ach 激活终板膜中的 N2 型 Ach 受体阳离子通道，产生终板膜电位变化(电信号)。 N2 型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要是钠离子内流和钾离 子外流，且以钠离子内流为主。钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终 板电位，其幅度可达5075mv。EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻 旁普通肌膜(非终板膜)中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化； 当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜
11、。2.男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温38.0C，血压138/80mmHg，心率128 次/分，呼吸22次/分。实验室检查：ECG：胸导联(V1和V3) ST呈鱼钩状下移，T波倒置。血常规正常；血清TG、TC和LDL升高，vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA 降低，蛋白质S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。问题：生理性止血与病理性血栓形成的区别？你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？静脉血栓为什么不能溶栓？(1)理性止血与病理性血栓形成的区别？生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。主理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、
12、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。过稈主要包括血管收缩血小板血栓形成和血液凝固三个过程。血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板，积聚的白细胞和陷入的红细胞组成你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？血管内血流缓慢、血流轴流消失、内皮细胞损伤、血小板增加。其中最重要的是内皮细胞损伤，内皮细胞损伤时暴露出内皮下胶原，释出组织因子，激活外源性的凝血过程。血管内膜损伤：老年脑血管病、肿瘤、骨折患者，往往病情严重，住院时间长，反复静脉穿刺输注高渗脱水剂及各种刺激性强的药物，使血管内膜损伤血小板易黏集1. 心、血管内膜损伤内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脫落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系
13、统的XD因子，内源性凝血系统被激活.损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。2. 血流改变血流变慢和血流产生漩涡等。3. 血液性质改变主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后.静脉血栓为什么不能溶栓？溶栓后血栓变小，可以随血液循环，进入右心，继而进入肺循环或主动脉循环，造成肺栓塞或主动脉栓塞，极其危险。顺行溶栓1、经患肢胭静脉穿刺置管；2、经患肢股静脉置管；3、患肢小隐静脉切开置管。（1） 生理性止血一般被限制在局部，由于纤溶系统的制衡，一般发生在血管腔外。而病 理 性血栓为凝血
14、系统强于纤溶系统，导致凝血块堵塞在血管腔内。 （2） 凝血系统的功能强 于纤溶系统。 （3）因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉，影响更大。3. 患者张先生，60 岁，患冠心病、高血压 15 年，一直未接受规范治疗，血压 150/100mmHg 左右。近5 年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近 1年来呼吸困难加重， 安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥 大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝 肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压145/100mmHg，心率11
15、0 次/min，呼吸25次/min（增快），自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红 细胞 5.51012/L，血气：PaO2 70mmHg，PaC02 40mmHg。1）. 该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病，左心功能不全，而左心功能不全时存在前 负荷和（或）后负荷过重，射血分数下降，肺循环和或体循环淤血，组织氧和下降，劳动时 需氧量增加，加重肺部弥散氧和障碍，从而出现通气/血流比值进一步失调，表现出呼吸困 难。2）. 该患者为什么不能平卧？肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更 为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。 睡眠平卧血液重新分配使肺血量 增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。3
