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1、人卫第八版病理生理学最新最全总结疾病概论健康与疾病一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病 （Disease） 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。三、亚健康（Subhealth）指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”病因学（ Etiology）一、疾病发生的原因能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。1、生物性致病因素 2
2、.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多）5.遗传性因素6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。发病学（ Pathogenesis） 疾病发生发展的一般规律 （一）损伤与抗损伤 （二）因果交替 （三）局部与整体 疾病转归（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 脑死亡（
3、brain death）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节 水、钠代谢一、体液的容量和分布 60包括血浆 5、组织液 15和细胞内液 40，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压1 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压。2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的 0.5%，但有维
4、持血容量的作用。正常血浆渗透压：280310 mmol/L三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130 150mmol/L排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清钾浓度:3.5 5.5mmol/L排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）f抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压f 2）有效循环血量J 3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+ 促释放因素：（1）有效循环血量J （2）血Na+降低（3）血K+增高心房利钠肽（ANF
5、）作用： 1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加第二节 水、钠代谢紊乱一、 脱 水 （Dehydration） 概念：多种原因引起的体液容量明显减少（2%体重），并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。（一）低渗性脱水（hypotonic dehydration） /低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；2、经肾丢失（1）长期使
6、用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾实质性疾病（3）肾上腺皮质功能减退对机体影响:脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主细胸外液 禱透压J细胞外 液进入 细胞内i细胸外1 适减參组织间 液减少11 1adhI 号學军11 豆*七I防治原则：1.治疗原发病2.补液 先盐水后糖水，二盐一糖（二）高渗性脱水/低容量性高钠血症（hypertonic dehydration）特点：失水大于失钠,，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：失水过多加上饮水不足。对机体的影响J失水多于失盐，使细胞外渗透
7、压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。高淒性脱水I| 口渴巾枢细胞内脱水细胸外液渗逶压个ADH T-细胞内 液进入 细胞外:尿呈/细胞内一溝减少严重脑细胞脱水汗腺分糾-駭圉1低渗性t脱水血容量减少醛固酮T防治原则：1.防治原发病2.补液 先糖水后盐水，二糖一盐（三）等渗性脱水（isotonic dehydration）特点：水盐成比例丧失血清Na+ = 130 150 mmol/L血浆渗透压=280310 mmol /L对机体的影响：脱水,水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少防治原则：1.治疗原发病2. 补液先盐后糖，一盐一糖二、水肿（Edema）（一）概念1、水肿：过多液体（等渗
8、液）在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失过多 分解代谢增强） 常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病1血管内外液体交换失平衡（组织液生成f）（1）毛细血管流体静压f（2）血浆胶体渗透压J（3）微血管壁通透性f T组织液胶体渗透压T（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）J原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小
9、球肾炎）一肾小球滤过面积明显J有效循环血量明显J（如充血性心衰）一肾血流量J（2）近曲小管重吸收钠、水f原因：心钠素分泌J肾小球滤过分数（FF）f FF=GFR/RBF （肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水f原因：醛固酮增多ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒 （water intoxication） /高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留 血浆渗透压280mmol/L,血Na+浓度130mmoI/L原因：过多的低渗性体液在体内潴留。1水摄入过多2水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常
10、钾代谢血浆钾：3.55.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1 来源：食物 2.去路：肾脏排泄（90%）主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症（hypokalemia）（一）概念:血清K+ 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。（二）原因和机制1、 钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食2、 钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠痿）经皮肤失钾（大量出汗）
11、肾小管性酸中毒3细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物（三）对机体的影响：1. 神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；2. 心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高一心律失常（三高一低）房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波；3. 代谢性碱中毒；反常性酸性尿；4. 肾功能障碍：尿浓缩功能障碍一多尿、低比重尿。（四）防治原则1防治原发病2. 补钾尸 尽量口服，必要时静脉滴注；见尿（尿量500ml/d）补钾；低浓度、缓慢补三、高钾血症（hyperkalemia）（一）概念:血清K+ 5.5mmol/
12、L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。（二）原因和机制：1摄入过多2肾排钾减少（1） GFR下降（2）醛固酮分泌J3细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹（三）对机体的影响：1. 神经肌肉的兴奋性先高后低2. 心律失常，停搏心肌兴奋性（轻f重J）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降一心脏停搏心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽3. 对酸碱平衡的影响一一酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽（四）防治原则：1防
13、治原发病2降血钾3采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。酸碱代谢紊乱Henderson-Hassalbach 方程式（四）机体的代偿调节pH = pKa + lgNaHCO3H2CO3席懾裁Era骂歸删報 TpKa： H2CO3平衡解离常数的负对数，37C时为6.1H2CO3 = PaCO3 X CO2 溶解度酸碱平衡的调节机制血液缓冲系统的调节肺的调节：速度最快肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢细胞内外离子交换的调节单纯性酸碱平衡紊乱z卜时高血钾性酸中毒时:代谢性碱中毒代谢性釀中毒呼限性蔽中毒呼吸性醵中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis）（一）概念：由细胞外液血浆H +增加和
14、HCO3-丢失引起的HCO3-的原发性 减少所而导致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-丢失T1. HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍3. 高血钾：K+与细胞内H+交换远曲小管上皮泌H+减少（反常性碱性尿）（三）分类1. AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸T2. AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失f肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势SB AB BB均降低，BE负值加大继发PaCO2下降 AB 细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高； 肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换f，K+/Na+交换 J，排K+ I导致血钾升高。（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑 制肌浆网释放钙）（3）血
