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1、斜视斜视 对患者的影响（危害）：首先是外观的影响，这也是使患者就医的主要动机。 更重要的是，斜视影响双眼视觉 功能，严重者没有良好的立体视力。立体视力是只有人类和高等动物才具有的高级视觉功能 是人们从事精细工作的先决条件之一。如没有良好的立体视觉，在学习和就业方面将受到很 大的限制。 大部分斜视患者都同时患有弱视。由于斜视患者长期一只眼注视，另一只 眼将造成废用性视力下降或停止发育，日后即便戴合适的眼镜，视力也不能达到正常。 在儿童时期患上斜视还会影响全身骨骼的发育，如先天性麻痹斜视的代偿头位，使颈部肌肉 挛缩和脊柱发生病理性弯曲，及面部发育不对称。1. 从视功能损害上讲，大部分斜视儿童斜眼的
2、视力都比较差，易形成斜视性的弱视，即使斜 视眼的视力正常，视物时也仅能用一眼注视，视野不如正常人开阔，更重要的是没有融像能 力和立体视觉，使斜视患儿在从事许多专业会受到限制，如：驾驶、绘图等专业。2. 还有一些麻痹性斜视的患者，由于眼肌麻痹，常采用偏头、侧脸等一些特殊的头位来克服 视物时的不适，医学上称“代偿头位”。如不及早矫治，会导致全身骨骼发育畸形，如脊柱 的侧弯等。3. 从外观上讲，由于斜视影响美观，成人斜视容易自卑，影响工作和社交；斜视儿童常被人 起外号，给儿童心理发育蒙上阴影，从而造成其孤僻、自卑等反常心理。斜视的分类 斜视的成因（重点说明 与解剖相关） 人类两只眼球各有 6 条眼外
3、肌主宰眼球运动，它们是 4 条直肌和 2 条斜肌。根据其在眼球 上的附着位置分别称为内直肌、外直肌、上直肌、下直肌和上斜肌、下斜肌。其中内外直肌 的作用比较简单，起支配眼球水平方向运动的作用。上下直肌和上下斜肌的附着点因偏离眼 球的垂直方向，其作用则比较复杂，除协同支配眼球垂直向运动外，还具有使眼球内外旋转 运动的功能，从而使眼球对前方各方位都能定向注视。正常情况下双眼运动必须协调一致，使双眼能够同时注视单一目标，这种功能需要双 眼眼外肌的协同运动才能完成。双眼视物时眼外肌的协同运动是一种复杂的肌肉协调运动， 以双眼水平向运动为例：当向右方注视时，右眼外直肌和左眼内直肌收缩，同时右眼内直肌 和
4、左眼外直肌松弛使双眼向右侧转动，其转动角度要保持相等。上下直肌和上下斜肌还要有 一定的紧张度以协助眼球转动并维持眼球的水平状态。这一过程中在眼球运动方向起牵引作 用的一对眼肌（右眼外直肌和左眼内直肌）称配偶肌，而与这对肌肉起主要对抗作用的一对眼 肌（右眼内直肌和左眼外直肌）称对抗肌。当眼球向垂直方向运动时，由于有多组眼外肌参与 运动，故不但有配偶肌，尚有协同肌协助作用于运动方向，其相反方向亦有直接对抗肌和间接对抗肌，使协同运动更加复杂化。双眼眼外肌协同运动遵循两条规律：其一为一条眼外肌的收缩必同时伴有它的直接对 抗肌的松弛，否则眼球不能灵活转动，此规律称为 Sherrington 定律。其二为
5、起自中枢神经 系统使眼球转动的神经冲动，一定同时和等量地抵达双眼，否则双眼无法注视同一目标，此 规律称为 Hering 定律。由于眼球运动的这些规律性，才形成了人类双眼单视的基础。可分为斜3级视，首的先是双眼单视指双眼同时注视单一目标，使目标在双眼黄斑部聚焦成像，传导至大脑视中 枢重叠成为一个完整且具有立体感觉的单一物象的过程。这种功能是灵长类动物特有的。在 生物进化过程中，人类双眼前移至面部前方平行位置，双眼视野大部分重叠，具备了双眼单 视的基础。出生后由于对周围环境的兴趣，经常转动眼球，运用注视和再注视反射。这种反 复协调的双眼运动，使双眼视网膜对应点上的影象经常不断地在大脑视中枢融合为一
6、个物像 日久形成条件反射，产生双眼单视功能。故双眼单视是在出生后逐渐形成的。双眼单视功能 双眼能同时感觉到同一物。预防及治疗预防治疗针灸手术治疗 辅助治疗共同性斜视是指那种眼球运动无障碍、斜视角度不因注视方向不同而改变的显性斜视，其发 病率高，危害性大，不仅有碍于外观，给病人心理上造成严重创伤，而且严重影响双眼视觉 的形成和发育，斜眼往往形成弱视，有的终身不能恢复正常视力，不能适应现代科技发展对 双眼视的严格要求。随着现代电生理学、细胞生物学、电镜技术的快速发展，斜视病理解剖 学的研究取得了很大进展，使人们对斜视形成机制有了更进一步认识，并能用之指导斜视治 疗时机及治疗方案的选择，现就近年来共
7、同性斜视病理解剖学研究方面的进展综述如下。1 共同性斜视眼外肌病理与超微结构改变正常眼肌由横纹肌纤维构成，含有大量的肌原纤维和肌管系统，而且它们的排列是极规 则和有序的，相邻的肌原纤维整齐地平行排列1，各肌原纤维之间有大量的肌管结构和线 粒体分布和肌细胞核，每条肌原纤维沿长轴显现有规则的明暗交替的明带和暗带，暗带中央 为相对透亮的 H 带，其长度随肌肉所处状态而变化，明带中央有一条横向的暗线，称为 Z 线，肌原纤维上位于相邻的两条Z线之间的部分(即肌小节)是肌细胞进行收缩和舒张的最基 本的功能单位2。传统观点认为共同性斜视的眼肌无器质性病变。但 1997 年张繁友等3 研究发现共同性斜视患者斜
8、视弱侧眼肌有明显的病理性改变。对20 例共同性内外斜视强弱 侧眼外肌进行光镜及电镜观察，发现斜视组弱侧肌细胞减少，肌丝破坏，间质成分增多，神 经纤维减少，细胞内结构变性，可见不正常的线粒体、糖元和脂滴，而斜视强侧眼外肌没有 明显的改变。且在不同年龄组，斜视弱侧眼外肌的改变，有随病程延长、年龄增加而加重的 趋势，但作者提出不明确这些改变在斜视发病机制中有何意义。国外学者 4用光学显微镜 观察 131 条不同斜视度及发病阶段的共同性斜视患者的直肌(主要为外直肌)，发现 91 条直 肌发生以纤维萎缩为主的病理性改变，且直肌组织病理性改变与斜视程度相关，因而认为共 同性斜视大部分患者眼外肌发生病理形态
9、学改变，眼外肌细胞结构改变会影响斜视角度及手 术效果。陈丽英、徐国兴等5应用 Hu-12A 电子显微镜对 6 例共同性外斜视的眼肌进行观察， 发现内直肌纤维普遍变性，肌原纤维密集， Z 带不清，肌原纤维排列方向紊乱，线粒体多， 嵴密，肌质网扩张，个别肌纤维质膜破损，有的有髓神经髓鞘层次不清，轴突旁水肿，外直 肌部分纤维化。认为内直肌在超微结构上不同程度的退化变性及部分外直肌纤维化的病理改 变是产生外斜视的主要原因。共同性斜视的发病原因较为复杂，一般认为可能与辐和分开兴奋不平衡有关6,还 可能与遗传因素、解剖因素等有相当的联系。目前的研究均表明斜视眼弱侧眼肌确实发生了 病理学改变，由于眼肌运动不
10、仅取决于眼肌内部的细微结构正常及神经支配的共同完成，同 时维持眼平衡及保持眼球正常位置也依靠正常眼肌纤维本身的肌张力和紧张度。病人肌纤维 呈萎缩性改变，不能接受中枢的神经冲动刺激使眼肌的兴奋松弛，调整受到破坏，不能维持 眼球的正常位置及建立双眼视觉。这种肌纤维超微结构的改变与斜视时间长、矫治时间有较 大的关系。斜视存在日久，外斜者内直肌长期无兴奋，无辐状态，内斜者外直肌处于松弛 状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及配偶肌也出现一系列改变，开始从功能上的变化发 展到器质性改变。这与眼肌超微结构显示的胶原纤维增生、肌纤维变性相符合，与临床上斜 视患者随时间增加表现为斜视度增大、视功能及眼球运动障碍
11、、眼疲劳等表现相一致。因此， 我们认为儿童时期发生斜视应早期治疗，并积极倡导手术矫正眼位，因其本身就是促进恢复 双眼视的一个有力手段，以避免发生眼肌组织学上的损害及影响视功能的发育和发展，增加 视功能治愈的机会。2 共同性斜视眼外肌支配神经的病变Cors i7对先天性斜视患者的眼外肌巩膜肌腱连接处的本体感受器形态学改变进行观察， 在光镜及电镜下均发现本体感受器发生了明显变化，外形变小，内部被囊膜分隔成不规则的 形似腔隙的结构，电镜下可区分出三种类型的感受器：(1)具有正常结构和神经成分、但神 经末梢及与其表面雪旺氏细胞关系发生改变的感受器;(2)具有正常结构但完全缺乏神经成分 的感受器;(3)
12、正常结构完全破坏的感受器。故提出斜视患者眼外肌感受器的信息的接受与传 导异常的观点，认为眼外肌本身感受器的异常在先天性斜视发病机制中起重要作用。 Domenici-Lombardo 等8提出斜视最重要的功能变化与巩膜肌腱接头处的病变有关的观点。 对先天性斜视患者的斜视肌体及肌腱连接处的眼外肌神经纤维和神经末端进行超微结构观 察，并与未发生眼球运动系统紊乱的对照组进行比较，发现肌腱连接处肌纤维损害较重，肌 体中肌纤维损害较轻微，在各处只发现一小部分的肌纤维受损，损害涉及到收缩结构和线粒 体。并发现正常的肌纤维是由正常的运动神经及几乎无改变的感受器所支配，损害轻微的肌 纤维由正常的运动神经末梢及严
13、重受损的本体感受器支配，而损害最重的肌纤维没有受到任 何神经支配。3 共同性斜视眼外肌止端位置的变化临床上通常沿用的眼外肌止端的正常值为Fuchs(1884年)从31例尸体眼测得的数据，即 内直肌止端位于角膜缘后5.5mm，下直肌止端距角膜缘后6.5mm，外直肌止端距角膜缘后 6.9mm，上直肌止端距角膜缘后7.7mm。De-Gottrau等9测量25例正常成年人新鲜尸体眼 球直肌止端到角膜缘的距离，内直肌止端距角膜缘距离为6.20.6mm,下直肌为7.00.6mm, 外直肌为7.70.7mm，上直肌为8.50.7mm,存在个体差异。认为眼外肌止端位置的改变 可能为发生斜视的解剖学上的相关因素
14、。申长礼等10研究发现共同性斜视患者直肌止端位 置发生变化，认为眼外肌止端位置对斜视的发病有一定的关系。测量共同性斜视患者 114 例，230条内、外直肌止端位置。内、外直肌止端距角膜缘分别为5.34mm和6.48mm,比 Fuchs数据要小，且内斜视内直肌止端(5.21mm)比外斜视内直肌止端(5.5mm)更接近于角膜缘 (P0.05)。外斜视外直肌止端(6.5mm)比内斜视外直肌止端(6.80mm)更接近角膜缘，而且内斜 度数愈大，内直肌止端愈靠近角膜缘(5.02mm)，外斜度数愈大，内直肌止端愈远离角膜缘 (5.8mm)。郑绍斌等11 研究证实，共同性斜视眼外肌止端位置发生改变，也认为眼
15、外肌止 端的位置与斜视的发生有关。对97例大角度共同性斜视进行内外直肌止端位置的测量，内 直肌和外直肌止端至角膜缘的平均距离为4.40mm和6.59mm。内斜患者内直肌止端较靠近 角膜缘(4.12mm),而外斜视内直肌止端距离角膜缘较远(5.23mm)，外斜视者外直肌止端较靠 近角膜缘(6.36mm)，而内斜视外直肌止端(6.63mm)较远离角膜缘。因此，许多学者认为眼外肌止端位置的改变可能参与共同性斜视的发生，内斜视者内直 肌止端较靠近角膜缘而外直肌止端距角膜缘较远，内转力较强易产生内斜视，而外斜者相反。 由于眼外肌止端不同，同样的手术矫正量效果会有较大差异。所以 Burtoh 提出，眼外肌
16、后 徒应从角膜缘附着点开始测量，以避免因直肌止端位置不同而带来误差12。4共同性斜视Tenon s囊的病理性变化眼球筋膜从硬脑膜延续而来，为一层很薄的纤维组织膜。前方起自角膜缘，后方止于视 神经周围，包绕整个眼球巩膜表面，支撑和固定眼球，并与眼外肌的功能和眼球运动密切相 关。1992年，Shauly等13对10个婴儿型内斜视及7个非斜视病人的Tenon s囊的超微 结构在电镜下进行比较，观察到Tenon s囊由不规则排列的胶原纤维束组成，形成三维立 体空间网络结构，能对应力产生抵抗，而在成像分析仪下观察到胶原纤维横断面在两组患者 均呈圆形，但在斜视组胶原纤维较粗，平均直径为1015nm，而对照组为865nm。且斜 视组胶原纤维的大小具有明显的异质性，内斜视组每单位面积的胶原纤维的平均数量(98 13根/106nm2)明显多于对照组(735根/106nm2)。认为这些胶原纤维的超微结构改变可能 为眼位长久持续的偏移，
