病理生理学

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1、实用文档 病理生理学pathophysiology：研究疾病发生、开展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。沟通临床和根底医学的“桥梁性学科。病理过程(pathological process,根本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。综合征syndrome,各论：体内几个主要系统的某些疾病在发生、开展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程， 临床上称其为健康health：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。疾病disease：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生

2、的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一 系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病症与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾 病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。死亡death：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡brain death为标准枕骨大孔以上全脑死亡。脑死 亡标准：呼吸心跳停止特别是自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失瞳孔对光、角膜、咳嗽、 吞咽反射等；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为 分子病：

3、基因突变引起分子病。如血友病。染色体病：染色体引起高渗性脱水(hypertonic dehydration):又称低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia),特点：失水失钠， 血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L，细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丧失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。低渗性脱水hypotonic dehydration):也称低容量性低钠血症hypovolemic hypnatremia，特点：失钠失水，血 清Na+浓度V130mmol/L，血浆渗透压V280mmol/L，伴有细胞

4、外液量的减少。原因：肾内或肾外丧失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。等渗性脱水isotonic dehydration):特点：失钠二失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕 吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丧失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水不感蒸发+呼吸等丧失水分；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。水中毒water intoxication):又称高容量性低钠血症hypervolemic hypon

5、atremia，特点：血钠下降，血清Na+浓度 V130mmol/L，血浆渗透压V280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是 多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加， 血液稀释；细胞内水肿；CNS病症；尿量早期增加，尿比重指在4条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取 决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能 下降；体重增加。低钾血症hypokalemia：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺 钾。原因：钾摄取缺乏；钾丧失过多；

6、细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌 肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性 减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。高钾血症hyperkalemia：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过 多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。 影响：神经肌肉-兴奋性先 增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至缓慢性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高严重时降低， 收缩性、自律性、传导性降低。反常性酸性尿paradoxical acidic urine):

7、低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多， 尿液呈酸性的现象。反常性碱性尿paradoxical alkaline urine)：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少， 尿液呈碱性的现象。水肿edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即 心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。低镁血症hypomagnesemia：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为 高镁血症hypermagenesemia):血浆镁浓度高于

8、1.25mmol/L称为 酸碱平衡紊乱acid-base disturbance：:引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为 挥发酸(volatile acid)：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2, CO2与水结合生成碳酸，也 是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+,也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为固定酸(fixed acid:这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸unvolatile acid。 固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括 硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。代谢性酸中毒(m

9、etabolic acidosis：细胞外液H+增加和或HCO3-丧失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈 降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的 酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒(respiratory acidosis：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势 为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒(metabolic alkalosis：是指细胞外液碱增多或H+丧失而引起的以血浆HCO3增多、pH呈上升趋势 为特征的酸碱平衡紊乱类

10、型。混合性酸碱平衡紊乱 同一患者体内同时存在 2 种或 2 种以上单纯型酸碱紊乱。SB (standard bicarbonate：:标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg5.32kPa，温度38C，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中的HCO3-的量。标准22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB (actual bicarbonate：:实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血 浆HCO3-浓度。假设ABVSB, CO2排出过多，呼吸性碱中毒；ABSB, CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒；假设 AB、 SB 同增/

11、减，反响代谢因素。BB (buffer base)：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正 常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。BElbase excess：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。范围-3.0+3.0 mmol/L. 用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。代谢性酸中毒时BE负值增加； 代谢性碱中毒时，BE正值增加。AG (anion gap, AG：阴离子间隙。指血浆中的未测定的阴离子UA与未测

12、定的阳离子(UC)的差，波动范围 122 mmol/L。AG=UA-UC。假设AG16 mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。缺氧(hypoxia：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压(PO2：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人A血氧分压arterial partial pressure of oxygen,PaO2约 为100mmHg,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；V血氧分压venous partial pressure of oxygen, PvO2 约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。血氧容量(oxygen binding

13、 capacity in blood,CO2max): 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于 Hb的质与氧结合能力与量每100ml血液所含Hb的数量。血氧容量反响血液携带氧的能力强弱。正 常值 20ml/dl.血氧含量(oxygen content in blood)： 100ml血液的实际携氧量。包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是 Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反响 组织的摄氧能力。血氧饱和度(oxygen saturation of Hb,SO2即血红蛋白氧饱和度，是Hb

14、与氧结合的百分数。主要取决于PaO2.发绀(cyanosis：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为低张性缺氧(hypotonic hypoxial：以动脉血氧分压降低为根本特征的缺氧称为即乏氧性缺氧hypoxic hypoxia，又 称低张性低氧血症(hypotonic hypoxemia。原因：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉 血。CO2max不变，其余血氧指标下降。循环性缺氧(circulatory hypoxia：因组织血流量减少引起的组织供氧缺乏，又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia: 原因：全身/局部性循环

15、障碍。 CvO2 下降，其余不变。血液性缺氧(hemic hypoxia：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释实用文档 放出所引起的缺氧称为。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，又称等张性缺氧isotonic hypoxia。组织性缺氧histogenous hypoxia：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为，又称氧 利用障碍性缺氧dysoxidative hypoxia。原因：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2升高，其余 不变。肠源性紫绀enterogenous cyanosis：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。假设因 进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点set point，SP上移而引起调节性体温升高时，称之为过热hyperthermia):由于体温调节障碍如体温调节中枢损伤，或散热障碍皮肤鱼鳞病、中暑及产热器官功 能异常甲亢等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高非调节性体温 升高，称为发热激活物又称EP诱导物：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外致热原exogenous pyrogen和某些体内产物。内生性