《睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstruetive Sleep Apnea -ypopnea Syndrome,OSAHS)是具有潜在危险的一种源头性疾病。其定义指成人在7小时的夜间睡眠时 间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和 度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数(apnea index , AHI即每小时呼吸暂停低通气的 平均次数)大于5次/h。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停(CSA) 和混合性睡眠呼吸暂停(MSA)。后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅 脑损
2、伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些 病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。随着对 OSAHS 病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。阻塞性睡眠呼 吸暂停低通气综合征(Obs true tive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS )是具有潜 在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸 暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2% 4%。长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因 素，尽早合理的诊治，可
3、明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。睡眠打鼾是 OSAHS 最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率 15.619%，偶尔打鼾 2630%，日本鼾症患病率为 12.816.0%。我国鼾症患病率约为 13.4%。 并且随着年龄的增高而增加。 6069岁老人，男性患病率为 39%，女性17%。以呼吸暂停低 通气指数(AHI)三5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%,特异性47.7%。 美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAHS患病率为12.7%。日本为1.34.2%。 保守估计我国约在 3.4%左右。二、病因1、阻塞性
4、睡眠呼吸暂停的原因见于： 上呼吸道狭窄或堵塞： 呼吸时气流能否畅通的进入气管支气管，关键是喉以上的上呼 吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面 来看，有3 个部位容易发生狭窄或阻塞：即鼻和鼻咽；口咽和软腭；以及舌根部。临床常见 的疾病有：鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；腺样体、扁桃体 肥大、悬雍垂过长、咽肌瘫痪；舌体肥大、颌骨僵硬或畸形、先天性或获得性小颌、喉软骨 软化及颈椎畸形等。 肥胖：肥胖者容易发生 OSAHS 的原因有：肥胖者舌体肥厚，软腭和悬雍垂咽壁有过多脂 肪沉积，导致气道堵塞； 另外肥胖者肺体积减小，从而导致肥胖性
5、肺换气不足综合征。 内分泌紊乱：如肢端肥大症引起舌体肥大；甲状腺功能减退引起黏液性水肿；女性绝经 期后内分泌紊乱。 老年组织松弛，肌张力减退导致咽壁松弛、塌陷内移，造成呼吸道狭窄或阻塞，发出鼾 声并导致低通气。2、中枢性睡眠呼吸暂停见于多种疾患： 、神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变； 、自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰鸟素相关的糖尿病、Shy-Drager综 合征、脑炎； 、肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等； 、脑脊髓的异常：如Ondinc,sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、 枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白
6、质炎、外侧延髓综合征； 、某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；三、病理生理改变及并发症睡眠呼吸暂停频繁发作，导致动脉血氧分压下降，血二氧化碳分压上升，PH下降，发 生呼吸性酸中毒，出现气促、发绀、烦躁不安等症状，严重者发生呼吸暂停。OSAHS发作时， 缺氧刺激交感神经兴奋，小动脉收缩，血液回流量及心输出量增加。肺循环和体循环压力上 升，心脏负担加重，长期如此导致心力衰竭。OSAHS发作的低氧血症和高碳酸血症可刺激肾 上腺髓质，大量释放儿茶酚胺，内皮素分泌增加，使血压升高，心跳加快，甚至出现心律紊 乱，如心动过缓、心搏停止；心律失常是睡眠中猝死的主要原因。此外，血液动力学改变， 造成组织器官缺
7、血、缺氧，多系统多器官功能障碍。缺氧引起的脑损害可导致病人智力减退、 记忆力下降、性格改变或行为异常。由于个体差异，靶器官功能损害的临床表现及严重程度 有很大的不同。如能得到及时有效治疗，多数功能损害具有较大的可逆性，如对大脑功能损害引起的 白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血功能损害引起的肺动脉高 压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等， 一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。现已证实 OSAHS 是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。积极治 疗可使 OSAHS 病死率明显降低。此外呼吸道塌陷狭窄可引起胸
8、腔负压增加，导致食道返流的 发生；阳萎可使夫妻生活不协调；缺氧引起的肾小管回收功能障碍，夜尿增多等，也能随着 呼吸暂停的消除得到缓解。阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现见图 1原发性改变继发性改变临床并发症睡眠时上气道阻力+打鼾、憋气呼吸暂停肺血管收缩+肺动脉高压、右心衰竭P02 PC02 ph j全身血管收缩一迷走性心动过缓*高血压心律失常、猝死唤醒气流恢复睡眠恢复r眠片断睡减少身体活动增加心缺血和兴奋 动脉硬化加速 促红细胞生成素增多 肾功能损害下丘脑垂体功能紊乱I 1*脑受损一心梗、脑卒中红细胞增多症夜尿增多蛋白尿 生长激素分泌降低 代谢率乱肥胖性欲减退白天嗜睡、智力损害记忆力减退
9、、头痛个性改变、行为异常*辗转翻动、易诱发癫痫中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停的临床表现亦有不同见表表 1 ；睡眠呼吸暂停患者的临床特征正常体型失眠、嗜睡少见中枢性睡眠时经常觉醒轻度、间歇性打鼾抑郁轻微的性功能障碍通常肥胖白天嗜睡阻塞性睡眠时很少觉醒鼾声很大智力损害，晨起头痛，夜间遗尿性功能障碍总之，睡眠呼吸障碍的病因复杂、常见。睡眠时由于上气道狭窄和/或呼吸中枢调节异 常引起反复呼吸中枢调节异常引起反复呼吸暂停、频繁低氧和二氧化碳潴留，导致多系统多 器官损害，甚至死于严重并发症。深入研究其发病机理对提高临床认识、及时诊断和选择有 效治疗方法具有重要意义。四、症状：病人白天症状有晨起头痛，倦怠，过度
10、嗜睡，记忆力减退，注意力不集中，工作效力低， 性格乖戾，行为怪异等。夜间症状有不能安静入睡、躁动、多梦、张口呼吸、呼吸暂停、梦游梦魇、遗尿阳痿等。 几乎所有 OSAHS 病人不论白天夜间睡眠后都有高调鼾声，常常影响他人休息。长期发作 的病人可并发高血压、心律失常、心肺功能衰竭等。五、诊断多导睡眠图(Polysomnography,PSG)： PSG是诊断OSAHS的“金标准” 70年代以睡眠 呼吸暂停指数(Apnealndex,AI)三5即可诊断OSAS。后来研究发现，睡眠低通气，也可起 起严重的低氧血产症及睡眠紊乱，其临床意义与呼吸暂停相同，因而现在以睡眠呼吸暂停低 通气指数(ApneaHy
11、popnea Index,AHI)或呼吸紊乱指数(Respiratory Disturbance Index， RDI)为诊断标准。目前以AHI25/h作为诊断OSAHS的标准。1、定义：呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止三10秒；低通气是指睡眠过程中呼吸气流 降低超过正常气流强度的 50%以上，并伴有氧饱和度下降 4%以上。睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)：是指在晚间7小时睡眠中，每小时睡眠中的睡眠呼吸暂 停和低通气次数超过 5 次以上。阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼 吸运动存在。2、OSAHS 的诊断依据： 症状：白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。 体征：
12、检查有上气道狭窄因素。多导睡眠图(Polysomnography,PSG)检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停和低通气反复发作 30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数仝5次/h,呼吸暂停以阻塞性为主。影象学检查：显示上气道结构异常。鉴别：与中枢性睡眠呼吸暂停综合症；其他伴有OSAHS症状的疾病如甲状腺功能低下、肢端 肥大症等。3、分型： OSAHS 分三型： 、阻塞型(Obstruetive Apnea,0A)：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存 在； 、中枢型(Central Apnea,CA)：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。 、混合型(Mixed Apnea,MA)：指在一次呼吸
13、暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂 停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。实际上，各型睡眠呼吸暂停都可能有不同程度的中枢神经系统功能障 碍，此临床上常分为以阻塞为主型或中枢为主型。4、 OSAHS 程度标准：轻度：AHI 520，最低 Sa02285%：中度：AHI 2140,最低 SaO2 2 6584%. 重度：AHI 40， 最低 SaO2W65%。5、阻塞部位分型I型：狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)II型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)III型：狭窄部位在下咽部(舌根、会厌水平)W型：以上部位均有狭窄或有2个以上部位狭窄。诊断上气道狭窄程度：Machenzic将OSAHS患者的悬雍垂、
14、扁桃体、侧咽壁及舌体肥厚 分为轻、中、重度，有助于判断上气道狭窄程度。鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查， 有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。鼻阻力有助于了解鼻通气情况。50% 的肥胖者、52%的甲状腺机能减退症、42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAHS，因此在诊断睡 眠呼吸障碍的同时；还要注意全身其他疾病的诊断。六、治疗 睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起， 应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。1、中枢性睡眠呼吸暂停认真查找病因，积极治疗原发病。双水平气道内正压通气(BIPAP)可显著改善患者睡眠 时症状
15、和低氧血症。吸氧可消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，尤以在高原伴有低氧过度通气 和酸中毒者适用。体外膈肌起搏可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停的患者。2、阻塞性睡眠呼吸暂停2.1 内科治疗 包括四个方面： 治疗相关疾患：减肥如减轻体重 510%以上，对改善夜间呼吸暂停、提高血氧饱 和度、改善症状肯定疗效。补充甲状腺素治疗后，原发性甲状腺机能减低者的呼吸暂停可显 著改善或完全消失。肢端肥大症患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物治疗后， 睡眠呼吸暂停也有不同程度改善。 减少危险因素：应戒烟酒、睡前勿饱食、侧卧位可减少舌根后，勿服安眠药，停 止注射睾丸酮及进行适当运动等。 药物治疗：A、降低上气道阻力：鼻塞患者睡前用麻黄素等滴鼻。B、神经呼吸刺 激剂，如服用安宫黄体酮(Progesterine)有一定兴奋呼吸作用。副作用有：性欲减减退、 体液潴留、 血栓形成、 经绝期后妇女撤药后出现月经等。 睡前服用乙酰唑胺(Actazolanide,Diamox)亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。C、抗抑制药普 罗替林 (Protriptyline)可减轻睡眠时出现的呼吸暂停和低氧血症，但因其可能导致心律紊乱、 口干、尿潴留临床应用受到限制。D、氧气治疗：单纯经鼻吸氧可缓解低氧对呼吸中枢的刺 激，延长呼
