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1、溃疡性结肠炎（UC）溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于2040岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见,且病情一般较轻,但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。【病理】病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，
2、活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。当隐窝脓肿融合溃破，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔。结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、
3、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。【临床表现】起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。（一）消化系统表现1腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病
4、活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便24次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。2腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。3其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。4体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和
5、暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。（二）全身表现一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与精品文档电解质平衡紊乱等表现。（三）肠外表现本病可伴有多种肠外表现，包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病（Sweetsyndrome）等，可与溃疡性
6、结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。（四）临床分型按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。1临床类型初发型，指无既往史的首次发作；慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作；急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。2临床严重程度轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温37.5C、脉搏90次/分，血红蛋白V100g/L,血沉30mm/h；中度：
7、介于轻度与重度之间。3病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。4病情分期分为活动期和缓解期。【并发症】（一）中毒性巨结肠（toxicmegacolon）多发生在暴发型或重症溃疡性结肠炎患者。国外报道发生率在重症患者中约有5。此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。血常规白细胞
8、计数显著升高。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。本并发症预后差，易引起急性肠穿孔。（二）直肠结肠癌变多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者。国外有报道起病20年和30年后癌变率分别为7.2和16.5。（三）其他并发症肠大出血在本病发生率约3。肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。肠梗阻少见，发生率远低于克罗恩病。【实验室和其他检查】（一）血液检查血红蛋白在轻型病例多正常或轻度下降，中、重型病例有轻或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。血沉加快和C_反应蛋白增高是活动期的标志。严重病例血清白蛋白下降。（二）粪便检查粪便常规检查肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期
9、可见巨噬细胞。粪便病原学检查的目的是要排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤，需反复多次进行（至少连续3次），检查内容包括：常规致病菌培养，排除痢疾杆菌和沙门菌等感染，可根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、艰难梭菌、耶尔森菌、真菌等感染；取新鲜粪便，注意保温，找溶组织阿米巴滋养体及包囊；有血吸虫疫水接触史者作精品文档粪便集卵和孵化以排除血吸虫病。（三）自身抗体检测近年研究发现，血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophilcytoplasmicantibodies,pANCA）和抗酿酒酵母抗体（anti-saccharomycescerevisiaeantibodie
10、s,ASCA）分别为UC和CD的相对特异性抗体，同时检钡4这两种抗体有助于UC和CD的诊断和鉴别诊断，但其诊断的敏感性和特异性尚有待进一步评估。（四）结肠镜检查该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。应作全结肠及回肠末段检查，直接观察肠黏膜变化，取活组织检查，并确定病变范围。本病病变呈连续性、弥漫性分布，从肛端直肠开始逆行向上扩展，内镜下所见重要改变有：黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，并常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡（彩图4-8-1）；慢性病变见假息肉及桥状黏膜，结肠袋往往变浅、变钝或消失。结肠镜下黏膜活检组织学见弥漫性
11、慢性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿；慢性期表现为隐窝结构紊乱、杯状细胞减少和潘氏细胞化生。（五）X线钡剂灌肠检查所见X线征主要有：黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。【诊断和鉴别诊断】具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身
12、症状者，在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病（没条件进行结肠镜检查，而X线钡剂灌肠检查具有上述X线征象中至少1项，也可以拟诊本病）。初发病例、临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断，须随访36个月，观察发作情况。应强调，本病并无特异性改变,各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。一个完整的诊断应包括其临床英型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。鉴别诊断：（一）急性自限性结肠炎各种细菌感
13、染，如痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。急性发作时发热、腹痛较明显，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内痊愈。（二）阿米巴肠炎病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。（三）血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。免疫学检查亦有助鉴别。（四）克罗恩病（Crohn病）克罗恩病的腹泻一般无肉眼血便，结肠镜及X线检查病变
14、主要在回肠末段和邻近结肠且呈非连续性、非弥漫性分布并有其特征改变，与溃疡性结肠炎鉴别一般不难。但要注意，克罗恩病可表现为病变单纯累及结肠，此时与溃疡性结肠炎鉴别诊断十分重要，鉴别要点见表4-8-1，并可参考自身抗体的检测（见实验室和其他检查）。少数情况下，临床上会遇到两病一时难于鉴别者，此时可诊断为结肠IBD类型待定（colonicIBDtypeunclassified,IBDU）,观察病情变化。（五）大肠癌多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜或X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，活检可确诊。须注意溃疡性结肠炎也可发生结肠癌变。（六）肠易激综合征粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐
15、血试验阴性。结肠镜检查无器质性病变证据。（七）其他其他感染性肠炎（如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、贝赫切特病、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等应和本病鉴别。【治疗】治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。（一）一般治疗强调休息、饮食和营养。对活动期患者应有充分休息，给予流质或半流饮食，待病情好转后改为富营养少渣饮食。重症或暴发型患者应人院治疗，及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。患者的情绪对病情会有影响，可予心理治疗。对腹
16、痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯（苯乙哌啶）或洛哌丁胺宜慎重，在重症患者应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险。抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，给予广谱抗生素，静脉给药，合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。（二）药物治疗1. 氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶（SASP）是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠，经肠菌分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）与磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中度患者或重度经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法：4g/d,分4次口服。病情完全缓解后仍要继续用药长期维持治疗（详见后）。该药不良反应分为两类，一类是剂量相关的不
