水电解质名词解释

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1、水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】指体液容量减少，以失钠多于失水、血清浓度130mmol/L、血浆渗透压280mOsm/L 为主要特征的病理变化过程。【原因和机制】肾外性原因T丢失等渗或低渗性体液（消化液大量丢失；体液大量在体腔内积聚；大量出 汗；大面积烧伤）肾性原因T经肾失钠或同时失水过多邙限制钠盐摄入或长期大量用排钠利 尿药（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）；慢性肾疾病、急性肾衰多尿期；失盐性肾炎、 Addison 病；过度渗透性利尿）血容量减少后肾脏重吸收水增多，治疗上只补水未注意补钠，低渗性脫水【对机体影响】细胞外液量减少（1）循环衰竭体症（休克）水从细胞外向细胞内转

2、移一细胞外液（，血容量山一血压山一 休克（2）脫水症状（组织间液/）皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹体征。（3） 口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。（4）CNS症状：重症低渗性脫水有神志淡漠、 嗜睡、昏迷等。（5）尿钠量（Aid f）：尿钠10mmol/L或无，尿比重下降。失水-血浆胶 体渗透压相对升高-组织间水进入血液；晚期少尿（ADHT，ARF），早期尿量不减少。（6） 低钠综合征2高渗性脱水：（低容量性高钠血症）【概念】是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度150mmol/L、血浆渗透压310mOsm/L为主要特征的病理变化过程【原因和机制】单纯失水【肺失水；皮肤失

3、水（发热、甲亢）肾失水（中枢性、肾性尿崩症）】丧失低渗液 （胃肠道丧失低渗液，大量出汗，渗透性利尿） 水源断绝、不能或不会饮水渴感丧失， 高渗 性脫水【对机体影响】a尿钠轻度高渗性脫水（早期）细胞外液渗透压个、血容量山不明显一肾小管重吸收水 钠一尿钠偏高中、重度高渗性脫水（晚期）血容量和肾血流量明显山一Aid分泌个一尿钠b. CNS症状：严重高渗性脫水一细胞内液明显山一脑细胞脫水和脑压山，严重程度不同的 CNS 症状c脫水热：细胞内液山一汗腺分泌山一机体散热功能山一体温个d休克、肾衰3.等渗性脱水：【概念】水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围；血清钠浓 度为13015

4、0mmol/L （或mEq/L）；血浆渗透压为280310mOsm/kgH2O【原因和机制】等渗性脫水的常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、 腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。【对机体的影响】等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。大量丢失等渗性体液一细胞外液和血容量的减少一血压降低，尿量减少；可存在体温升高和 明显脱水外貌。严重者可有休克或肾衰竭血容量减少一RAAS系统激活一ADH与醛固酮分泌增强一肾脏对钠和水重吸收增强一细胞外 液容量得到部分补充； 常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现：因不感蒸发或严重呕吐、不能饮水等情况继续失水 一高渗性脱水；只补水而不

5、注意补钠一低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水 失钠失水失钠等渗液大量丢 失血清钠浓度（mmol/L）145135 145血浆渗透压 （mmol/L）310280310体液减少主 要部位细胞外液（细 胞间液）细胞内液细胞内、外液口渴早期无，重度 脫水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常T重症易降低者降低尿量正常T重症者 减少减少减少脱水貌明显早期不明显明显4 水中毒（water intoxication）【概念】当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在 体内潴留（低渗性水增加），导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内 的一系列病

6、理生理改变。血清钠浓度130 mmol/L（或mEq/L）血浆渗透压 280 mOsm/kgH2O, 体钠总量正常或增多，高容量性低钠血症【病因与发生机制】1最常见：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期（出口堵塞：肾脏泌尿功能急剧 下降）2. ADH分泌过多L垂体肿瘤）3.严重低渗性脱水1、2、3+ （相对）大量补水【对机体的影响】由于细胞内液容量两倍于细胞外液，轻度和慢性水中毒的症状也不明显。急性重度水中毒（影响重要生命器官）：脑神经细胞水肿和颅内压增高（引起脑疝，致心跳、呼吸骤停）： 肺水肿:心力衰竭。5. 低钾血症【概念】血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L）【原因和发

7、生机制】钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）1）钾摄入不足：不能进食或禁食，未补钾2）失钾过多： 失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因（1）经消化道失钾：呕吐、引流、腹泻一大量消化液丢失一K+丢失一血K+2；f血容量丄一继发性醛固酮个一肾排K+个（2）经皮肤失钾（3）经肾失钾： 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：i利尿药的大量使用：渗透性利尿剂甘露醇： 使肾小管远端流速增加；乙酰唑胺：抑制近曲小管碳酸酐酶活性，近曲小管对Na+的重吸收 也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；排钠性利尿齐速尿、利尿酸或 氯噻嗪类利尿药：抑制髓襻升支粗段和远曲小管

8、起始部对Cl-和Na+重吸收，既增加了远端 流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。ii肾功能不全：急性肾功能衰竭多尿期：排出尿 素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎：因近曲小 管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。 醛固酮增多，糖皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多症，库欣综合征、先天性肾上 腺增生症等 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：大量使用某些抗菌素；近曲小管性酸中毒 （Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等） 低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na+

9、-K+-ATP酶失活，引起 钾重吸收障碍和钾丢失。 远端肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌H+障碍，使Na+-K+交换增强，肾排钾增强。3）钾向细胞内转移：K+进入细胞内过多，机体并不一定缺钾。（1）碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H+从细胞内转移至细胞外，K+进 入细胞内，使血钾降低；此时，肾小管Na+-H+交换减弱而Na+-K+增强，故肾排钾也增加。（2）胰岛素的使用：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，血清钾随葡萄糖大量进入细 胞内以合成糖原，因而血清钾降低（3）低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时 性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾

10、减少。促进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、 应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。（4）钡中毒：钡中毒时，Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细 胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。【对机体的影响】单纯低钾血症：膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心率失常）；机体缺钾：细胞代谢障碍 缺钾、低钾血症：酸碱异常主要引起神经肌肉、心脏和肾脏功能障碍；1）对神经-肌肉兴奋性的影响 兴奋性降低，使肌肉处于超极化阻滞状态，引起骨骼肌和消化道平滑肌松弛无力，甚至发生 呼吸困难和麻痹性肠梗阻。轻度低钾血症（血清钾3.5mmol/L）： CNS:萎靡、倦怠；骨骼肌：四肢

11、无力；胃肠道平滑 肌：食欲不振、肠蠕动（、肠鸣音/重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L） CNS:嗜睡、昏迷；胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗 阻。骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射（-）、肌坏死。2）对心脏的影响：引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。自律性增高：低钾血症时K+e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自 动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。 兴奋性增高：K+e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝 对值反而减小，Em-Et间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。传导性降低：心肌

12、细胞Em绝对值和Em-Et间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小， 兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。收缩性增高：心肌细胞的收缩性与动作电位2期Ca2+内流的速度有关。低钾血症时K+e降 低，其对复极化2期Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，使Ca2+i升 高较快，心肌的兴奋-收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血 症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。心电图（ECG）特征：QRS波增宽；ST段下降；T波低平；U波增高3）对酸碱平衡的影响：K+ed细胞内K+移出仁H+进入细胞内f-ECF H+

13、d代谢性碱中毒；K+ed 肾小管 重吸收HCO3-个一ECF HCO3-个一代谢性碱中毒;K+ed肾小管上皮细胞内K+2分泌 K+山一排NH3+、排H+个一酸性尿（反常性酸性尿）4）对血管的影响：K+ed血管平滑肌兴奋性（一小动脉舒张5）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高6）肾损害：缺钾初期：髓质集合管出现上皮细胞肿胀、增生等。长期、严重缺钾： 损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。损伤集合管对ADH反应性（、升支粗段对NaCl重吸 收（，肾脏浓缩功能山，多尿、夜尿6. 高钾血症【概念】血清K+浓度大于5.5 mmol/L （或mEq /L）称为高钾血症。【原因和发病机制】肾脏排钾减少细胞内钾外流

14、为主要原因1）肾脏排钾减少：肾小球滤过率减少；高钾型远曲小管性酸中毒（W型肾小管性酸中毒）： 远曲小管泌H+和Na+重吸收障碍一腔内尿液负电位（一K+分泌（一肾排K+山一血K+个； 醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下：Addison病、Aid合成障碍（先天性酶缺乏）、 糖尿病肾病、间质性肾炎、假性低Aid症、肾移植后早期等。遗传性和获得性Aid分泌（、 远曲小管对Aid反应性；，肾排K+山，血K+个；长期应用潴钾类利尿剂（氨苯喋啶、安体 舒通）2）细胞内钾外流： 急性酸中毒；大量溶血或组织损伤、坏死；严重组织缺氧、肌肉运动过 度；高血糖、胰岛素不足；过量洋地黄能抑制 Na+-K+-ATP

15、 酶（钠泵）活性；高钾血症型周期 性麻痹3）过多过快输入钾盐（静脉）【对机体的影响】1）对神经肌肉兴奋性的影响：轻度高钾血症（5.57.0mmoi/L）常表现为兴奋性增加，临 床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻；重度高钾血症（7.09.0mmoi/L）常使 肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状。2）对心脏的影响:心律失常或发生心室纤维颤动；严重高钾血症可引起心脏停搏。 K+e增高T自律细胞复极化后膜对K+的通透性增高t4期K+外流增加T自动除极化减慢 T自律性降低一窦性心动过缓，窦性停搏 K+e增高T心脏工作细胞Em负值减小Em-Et间距缩小T兴奋性在轻症增高、重症降 低 Em-Et间距缩小0期除极化减慢，锋电位减低传导性降低一房室、房内、室内传导 阻滞 K+e增高2期钙内流减少收缩性降低一兴奋折返、心室纤颤共同导致致死性心律失 常，心搏骤停 P波和QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖（血清钾超过5.0mm