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1、1、 血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow 和法国生物学和组织学家提出 ,后来命名为 Virchow-Robin 腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。 VRS 将血管与周围的脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构。 MRI 能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现 VRS 的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。2、血管周围间隙是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。VRS 增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。3、 VRS 的解剖与生理过去一直认为，VRS 是蛛
2、网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为， VRS 是与软脑膜下腔接续的。电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的 VRS 与蛛网膜下腔并不直接相通。 VRS 是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 VRS 的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。软脑膜是由单层细胞组成， 细胞间为缝隙连接和桥粒连接。软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。这些在大脑半球， VRS 是由单层常常很小，直径约 VRS1-2mm。 VRS 充满组织间液，而不是脑脊液。VRS 的生理意义是作为脑组织间液排出的一
3、个主要通路。 组织化学研究表明， VRS 内液体主要含有淀粉样蛋白 P 组分、内氨酰氨基肽酶 S 和 N 、载脂蛋白 E、蛋白多糖、免疫球蛋白 G、白蛋白、乳转铁蛋白等。VRS 作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道；但是， 也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。 从病理生理学角度来看， VRS 内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化症、HIV 脑炎等， VRS 可出现局部性免疫反应 。 VRS 还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。按照所在部位， VRS 分为三种类型。随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节
4、区，这里称基底节型；随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的 VRS ，称中脑型。大脑半球型 VRS 与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型 VRS 与年龄有关。在 VRS 内的穿通动脉直径0.66mm）后， MRI 才能显示。一般认为， 直径 2mm 的 VRS 被认为是 VRS 扩大，还见有巨大 VRS、海绵状 VRS 等。扩大的 VRS 的特征是边界光滑清楚，呈圆形或线形（由于部位和切面不同） ，与穿通动脉的行径相一致， 在 MRI 的 T1WI 、T2WI 和 FLAIR 序列上与脑脊液信号是相
5、同的。无对比剂增强效应， 无占位效应。 FLAIR 对于区别 VRS 和缺血灶非常有用，缺血灶呈高信号区域， 而 VRS 与 CSF 的信号相同，呈低信号改变。大的 VRS 常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围，于 MRI 横断面在前连合周围可以看到， 既使在年轻人也有可能看到。 另一个典型部位是半卵圆中心。 Heier等回顾分析了 816 份 MRI ，VRS 扩大占 38%，多元回归分析表明， 扩大的 VRS 主要与年龄、高血压、痴呆、伴随的白质病变等有关。VRS 异常扩大的机制还不清楚，提出的解释有: VRS 与年龄明显相关，提示VRS 扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造
6、成血管周围间隙的扩大；CSF 隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS 扩大，又称作“拉空（ ex vacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。在一些病理状态如Binswanger 皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS 增大。动物研究证明，脑组织间液沿VRS 进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS 扩大的原因。在另外一些病理状态，VRS 在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显
7、的VRS 扩大，水溶性粘多糖积聚在 VRS 中的泡沫细胞内。 在其它一些情况如脑炎、 脑膜炎、 多发性硬化等， VRS中存在炎性细胞，可能在T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。总之，VRS 扩大可能是多因素作用的结果。文献中对 VRS 的测定是根据VRS 的大小和数量， 但是， 不同作者采用了不同的半定量方法。 DiCostanzo 等按 VRS 直径大小分类，采用7 分制： 1 分=VRS3.0cm。MacLullich 等按 VRS 的数目多少采用 5 分计分法：0 分=无 VRS ， 1 分 =40 个。 Aachiron 和 Faibel 采用 4 级分法： 0 级
8、 =无 VRS ，1 级=7 个。也有采用：A=5 个， B=5-15 个， C=16-50 个， D=& gt;50 个或呈融合状。5、 VRS 扩大与神经疾病MRI 研究已经证实，脑白质病变增加与老年人认知功能下降有着密切关系。而VRS大与脑白质病变有着一些相似的危险因素，VRS 的大小和数目与脑白质病变的范围相关。扩MacLullich等对社区抽样的97 名 6570 岁健康男性进行MRI 研究，发现增加与认知功能下降相关，尤其是非文字想象和视空间能力。因此，基于变计分评价中，还应该加上对VRS 扩大的评价。VRS MRI扩大的数目的脑白质病6、腔隙性脑梗死及慢性脑缺血尽管根据MRI很难
9、完全将VRS 与无症状的腔隙性脑梗死区别开来，Bokura 等对 114 个病灶进行了尸检脑组织的MRI 和病理对照研究，发现根据病灶的大小、形态和部位能够区分大多数的VRS 或腔隙性梗死灶，其中病灶大小是最重要的因素。VRS 最常见于基底节区，呈圆形或线形，平均大小1.90.9mm，72% 2 2 mm。因此，基底节区3 2 mm 以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。Shiratori 等9 报道1 例一侧大脑半球皮质下广泛VRS 扩大，快速FLAIR显示高信号中出现低信号的VRS 扩大，提示了慢性缺血是 VRS 扩大的可能机制之一。中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）PACN
10、S 多见于30-40 岁男性，临床表现多种多样，局灶性体征或全脑、脑膜受累表现。头颅MRI可发现点状或片状异常信号，散在或弥散，双侧幕上或/ 和幕下，皮质下和深部白质最常见。有病灶波动性， 即病灶大小和数目易变，有时可消失。 交替性狭窄和扩张的典型血管造影改变仅见25%，确定诊断主要靠脑活检。Campi 等对 6 例 PACNS 进行MRI 和病理研究，其中4 例有 VRS 扩大，并伴有强化效应，很可能与软脑膜的浸润有关。活检病理显示受累血管为毛细血管前后的小动脉和小静脉，提示小血管疾病。 血管周围间隙增强可能对血管炎更特异，但并非常见。CADASIL即伴有皮质下梗死和白质脑病的大脑常染色体显
11、性遗传性动脉病。中年发病， 阳性家族史，近 1/3 病人有先兆性偏头痛，以反复缺血性卒中、痴呆和情感障碍为主要临床特征，头颅 MRI 常可发现脑白质异常，预后较差。Coulthard 等对一个家族有症状或亚临床的19 名成员进行头颅MRI 评价， 11 例正常， 8 例异常，受累部位主要在皮质下白质，以额叶、颞叶和胼胝体为主。在T1 加权像有三种改变：脑室旁白质和半卵圆中心对称性界限不清、融合成片的低信号区；边界清楚的圆形或卵圆形的低信号区；一些病灶符合小穿通动脉闭塞造成的囊状梗死灶，一些与在多发性硬化症病人所描述的“黑洞”相似；直径1-2mm的白质病灶，呈“胡椒瓶样”外观，是较突出的表现，符
12、合扩大的VRS 。脑萎缩并不常见。脑积水House 等报道 12 例巨大的VRS ，呈囊性扩张，直径均大于15mm，有局部占位效应，其中 8 例伴有梗阻性脑积水。Kanalalla 等报道 2 例几乎占据整个中脑的海绵状VRS 扩大，并累及丘脑，因大脑导水管受压导致轻度梗阻性脑积水。文献中报道的每一例中脑-丘脑 VRS扩大都有相关性脑积水，除了导水管受压的原因外，也可能与脑室系统压力增高致使组织间液难以排入脑室有关。另外，中脑的 VRS 异常扩大还要与寄生虫囊性病变、脓肿、肿瘤囊性变等鉴别，磁共振质谱分析（ MRS ）可以进一步对不同囊性病变提供特征性信息。多发性硬化（MS）MS 是一种中枢神
13、经系统脱髓鞘疾病，病变主要在双侧脑室周围白质、脑干、小脑、脊髓以及视神经等部位。 Aachiron 和 Faibel 的研究发现，大脑半球白质 VRS 见于 55% 的 MS 患者，其中 4 个以上 VRS 者占 85%，而正常对照组仅 7%。 VRS 在新发病的 MS 患者更常见，“砂粒样”外观的 VRS 可能是反映 MS 早期炎症改变的神经放射学标志。强直性肌萎缩强直性肌萎缩是一种多系统疾病， 可出现几种脑部异常，包括脑白质病变。 Di Costanzo等对比了 41 例成人型强直性肌萎缩和41 例健康对照者的头颅MRI 表现，发现强直性肌萎缩患者大脑半球 VRS 更多（ 68%： 34%），积分更严重（ 4 分： 1 分）；病程与 VRS 呈负相关，与半卵圆中心白质病变积分呈正相关。大脑半球VRS 先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。中枢神经系统隐球菌感染在中枢神经系
