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1、.夜大2014级医本病理生理学复习题1脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，意味人的实质性死亡。一般应符合以下标准:自主呼吸停止，不可逆性深昏迷脑干神经反射消失，瞳孔扩大或固定，脑电波消失，呈平直线，脑血液循环完全停止。2水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。3脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。4去极化阻滞：是指急性高钾血症时，因细胞外液钾浓度急剧升高，导致Em负值减小，使得Em接近于Et时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，表现为肌肉软弱无力乃
2、至麻痹状态。5反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。6呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。7发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。8组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为。9过热:非调节性体温升高，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍），或散热障碍及产热器官异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动的体温升高。10发热:由于致热原的作用使体温调定
3、点上移而引起的调节性体温升高11DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。12微血管病性溶血性贫血：DIC病人可伴有的一种特殊类型的贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞，外形呈盔形、星形，新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。13自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这
4、种代偿起到“自身输血”的作用，有利于维持动脉血压。14自身输液：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致休克代偿期毛细血管前阻力大于后阻力，使毛细血管内压降低，促使组织液回流进入血管，致使回心血量增加，有利于维持动脉血压。15弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。16呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，诊断的主要血气标准是PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，RFI300可诊断为呼吸衰竭。17夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，指患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，
5、在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。18功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流。19肝性脑病：是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。20氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，所致血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增高。21疾病61、高渗性脱水和低渗性脱水体液分布的特点？答：高渗性脱水的特点是失水多于失钠，血清Na浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310
6、mmol/L。细胞外液和细胞内液量均减少。低渗性脱水的特点是失钠多于失钠水，血清Na浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、低渗性脱水容易发生外周循环衰竭的原因答：低渗性脱水，细胞外液量渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：（1）细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少；（2）渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加；（3）丧失口渴而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人主要危险是外周循环衰竭。3、低钾血症对心肌生理特性及神经肌肉兴奋性的影响32答：（1）心肌生理特性的
7、改变：1兴奋性增高：心肌细胞膜对K+的通透性降低，Em绝对值减少，Em-Et时间缩短，心肌兴奋性增高；2自律性增高：心肌细胞膜对K+的通透性降低，复极化4期K+外流减慢，钠内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌自律性增高；3传导性降低：心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时钠内流速度减慢，动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩布减慢，心肌传导性降低；4收缩性先减弱后增强：钙内流的抑制作用减弱，复极化2期时钙内流增多，心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，因心肌细胞内缺钾，使心肌细胞发生代谢障碍而发生变性坏死，心肌收缩性因而减弱。（2）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性降低
8、：急性时，由于细胞外液K+浓度急剧降低，静息状态下细胞内液K+外流增加，使Em的负值增大，Em-Et增大，细胞处于超极化阻滞状态，因此细胞兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。慢性时，由于病程缓慢，细胞内液K+逐渐移到细胞外，静息电位基本正常兴奋性无明显变化。4、代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响及机制57答：代谢性酸中毒引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制有：（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化程度减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供血不足；（2）pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活
9、性增强，使-氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用。5、代谢性酸中毒引起心肌收缩性减弱的机制56答：（1）H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；（2）H+影响Ca2+内流；（3）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。6、CO中毒引起缺氧的机制71答：CO与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，CO中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，导致缺氧。7、影响DIC发生发展的因素193答：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重受
10、损；血液高凝状态；微循环障碍；抗纤溶药物使用不当。8、缺血-再灌注损伤引起自由基生成增多的机制143答：（1）黄嘌呤氧化酶的形成增多（2）中性粒细胞聚集及激活（呼吸爆发）（3）线粒体功能受损，氧经单电子还原而形成的氧自由基增多。（4）儿茶酚胺增加和氧化。儿茶酚胺的氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基。儿茶酚胺的氧化产物造成细胞损害。9、限制性通气不足的常见原因219答：（1）呼吸肌活动障碍；（2）胸廓的顺应性降低；（3）肺的顺应性降低；（4）胸腔积液和气胸。为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？159答：（1）自我输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血
11、量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。（2）自我输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。（3）血液重新分布：由于不同器官的血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因受体的作用而出现舒张反应。11、休克进展期微循环变化的特点和机制161答：特点：微循环多灌少流，灌大于流，导致淤血性缺氧机制：（1）酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张；（2
12、）局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，局部扩血管物质堆积，K+外流增加，Ca2+内流减少，血管反应性与收缩性降低；（3）血液流变学的改变：血流缓慢，红细胞聚集；组胺使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加；（4）内毒素等的作用：肠源性细菌和LPS入血，激活巨噬细胞，NO生成增多，引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。12、心功能不全时心脏的代偿方式203答：（1）心率加快：在一定范围（小于等于180次/分）内，可提高心排出量和舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义；（2）心
13、脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，代偿性增加每搏输出量，伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过多的血液及时泵出；（3）心肌收缩性增强：对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制；（4）心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心肌的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。13、肝性脑病时血氨升高原因及对脑的毒性作用240答：血氨升高原因：（1）尿素合成减少，氨清除不足；（2）氨的产生增多。对脑的毒性作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变。氨的增多使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，而抑制性递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺
14、）增多，导致中枢神经系统功能紊乱，影响大脑皮质的兴奋传导过程；（2）干扰脑细胞能量代谢。（3）氨对神经细胞质膜的作用：氨增高可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP的活性，影响细胞内外Na+、K+分布，细胞外钾离子浓度增高。细胞内外Na+、K+分布异常，影响细胞的兴奋及传导等活动。14、急性肾衰患者多尿期多尿的机制。答：（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；（2）新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能仍低下；（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。15、慢性肾衰患者多尿期多尿的机制。答：（1）原尿流速
15、快：肾血流集中在健存肾单位，使其GFR增高，原尿生成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收；（2）渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿；（3）尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少、易受损，由于氯离子主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍选择题：1、病理生理学大量研究成果主要来自：A、流行病学调查B、动物实验研究C、临床观察病人D、推理判断E、临床实验研究2、能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为：A、疾病的原因B、疾病的条件C、疾病的诱因D、疾病的内因E、疾病的外因3、病理生理学是：A、研究疾病的表现及治疗的科学B、研究疾病发生原因的科学C、研究疾病时机体变化的科学
