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1、昏迷1.昏迷（coma）患者首先要稳定患者生命体征，这比明确诊断更重要。2.昏迷的诊断首先需要明确是否存在昏迷以及昏迷的类型和程度，进而作出相应病因学、病史、症状学和定位诊断，如果情况允许还应尽快进行相应辅助检查。3.昏迷患者一般属于危重患者，来诊后应立即检查生命体征（包括SpO 2 ）和气道是否通畅，并立即转入抢救室监护，并予吸氧、建静脉通路，稳定生命体征，必要时予呼吸机辅助通气。4.所有昏迷患者都应查心电图、血糖、血气分析、血氨、毒物检测、肝肾功能、电解质、心肌酶、D-二聚体、胸部X线、头颅CT、脑电图、胸部CT等。5.对昏迷患者应通过各种渠道（救护人员、旁观者、家属、朋友或同事等）获取详
2、细的病史，了解发病经过，对于疾病的诊治至关重要。如起病形式、创伤史、系统疾病史（糖尿病、慢性肾衰竭、慢性肝病、癫痫）、药物滥用史、近期药物和食物应用情况、患者被发现时环境状况（如附近有无高压线、室内有无煤气味）。6.脑出血起病急骤、病情凶险、死亡率非常高。主要表现为偏瘫、失语等神经系统的损害，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。临床疑诊脑出血时首选CT检查。7.临床疑诊脑梗死，稳定患者生命体征，行颅脑CT检查，控制血压，如无禁忌可予患者抗凝、抗血小板聚集治疗。8.急性有机磷中毒为急诊科常见急危重症，患者大汗流涎、口吐白沫、双侧瞳孔针尖样大小、肌束震颤及呼吸困难为有机磷
3、中毒典型症状，行毒物检测及血胆碱酯酶活力检测可诊断。其治疗包括立即给患者洗胃导泻，阿托品及时、足量、重复给药，直至阿托品化，氯解磷定解毒。对呼吸衰竭者应立即予气管插管，呼吸机辅助通气。9.一氧化碳中毒的患者，发现时门窗紧闭，屋内有煤气味，口唇皮肤呈樱桃红色，立即转移患者至通风处，吸氧，保持气道通畅，条件允许尽快行高压氧治疗。10.如果疑诊镇静安眠药中毒，毒物检测可确诊。酌情使用呼吸兴奋剂，必要时应用呼吸机辅助呼吸。可予纳洛酮醒脑，氟马西尼对苯二氮类药有解毒作用。11.如果疑诊阿片类药物中毒，早期兴奋、欣快感，随后出现昏迷，针尖样瞳孔、对光反应消失，呼吸抑制三大征象。12.原有肺部病史，可能是肺
4、性脑病二氧化碳潴留引起的昏迷，动脉血气分析PaCO 2 增高，pH值降低。予患者低流量吸氧、呼吸兴奋剂静脉泵输注、呼吸机辅助通气等。13.原有肝病史，可出现肝性昏迷，积极寻找诱因并及时排除可有效地制止肝性脑病的发展，如有消化道出血、感染等。14.如果疑诊重症感染，抗休克，改善微循环，寻找并清除感染源，控制感染，清除炎性介质，防治并发症。15.原有糖尿病史，可出现糖尿病性昏迷（包括非酮症高渗性昏迷、酮症酸中毒性昏迷）或用药后的低血糖昏迷。16.原有内分泌疾病史，可由内分泌功能异常引起昏迷，如肾上腺功能减退、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体性昏迷等。患者来诊情况女性，39岁，因被人发现意识不清2小
5、时来急诊。分诊台测量生命体征：BP 90/58mmHg，P 125 次/分，SpO 2 76%，R 32 次/分。【问题1】 是否需要进抢救室？昏迷与很多具有潜在致命风险的疾病相关联，只要条件许可，建议昏迷患者都立即进抢救室，进行心电、血压、血氧监护，保持气道通畅，防止误吸，建静脉通路，吸氧。【问题2】 在急诊应先进行哪些基本检查？血糖，动脉血气分析：评估氧合和通气情况、酸碱平衡、血电解质、肝肾功能、心肌酶，血氨，毒物检测，全血细胞计数、尿液常规分析，颅脑CT，除外脑出血及脑梗死，心电图，床旁胸部X线。患者曾与人发生争吵，在2小时前于家中被家人发现意识不清。再继续问诊，患者当时出现大汗流涎，口
6、吐白沫，肌束震颤，呼吸困难。查体：BP 90/58mmHg，P 125次/分，SpO 2 76%，R 32次/分，昏迷，压眶可见痛苦表情，全身皮肤潮湿，口唇青紫，双侧瞳孔等大，直径约1mm，对光反射消失，颈软，无抵抗，呼吸浅弱，双肺呼吸音粗，双肺满布湿啰音，心率125次/分，律齐，腹平软，肠鸣音存在，双下肢无水肿。【问题3】 考虑患者最可能的诊断是什么？急性有机磷中毒。有机磷主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，胆碱能神经支配的器官功能亢进，如腺体分泌增多、平滑肌和骨骼肌收缩、中枢神经功能障碍等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。【问题4】 需立即进行什么
7、处理？立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或15000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。同时予氯解磷定1.0g肌内注射，据患者病情重复给药。早期应用阿托品，剂量可根据病情每1030分钟给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心率加快。阿托品化后即应减少阿托品剂量或停用。【问题5】 还有哪些原因引起昏迷？除了有机磷中毒外，还有脑出血、脑梗死、一氧化碳中毒、阿片类中毒、
8、肺性脑病、肝性脑病、肺栓塞、低血糖等导致昏迷。【问题6】 如何进一步明确鉴别这些昏迷？肺性脑病：主要依赖于动脉血气分析、胸部CT，结合病史并排除其他原因引起的精神神经障碍可诊断。肝性脑病：慢性肝病史、症状和体征，如肝掌、腹水、蜘蛛痣等，发作性或持续性精神症状（尤其是扑翼样震颤）之后逐渐出现昏迷，昏迷时有肝臭、多脏器功能衰竭的表现，肝功能严重损害，白球比例倒置，血氨升高，脑电图为双侧对称性高波幅的波或波脑电图检查，结合肝脏超声或CT有助于诊断。重症感染：胸腹部CT发现感染病灶，白细胞增多或减少，超敏C反应蛋白升高，降钙素原升高。必要时可行胸腔或腹腔诊断性穿刺，若血、痰、体液细菌学培养阳性可诊断。
9、原有糖尿病史，可出现糖尿病性昏迷（包括非酮症高渗性昏迷、酮症酸中毒性昏迷）或用药后的低血糖昏迷。原有高血压病史，应考虑昏迷的原发病是高血压脑病、脑出血或脑梗死。既往有头痛、视物不清、发作性痴呆等症状，可能是脑肿瘤；既往有肢体发作性抽搐、异常感觉或麻木，如果是成年人大多因脑肿瘤引起颅内高压，如果是儿童则可能是癫痫。【问题7】 在院前的环境下，昏迷患者需做哪些处理？1.保持气道通畅，给氧，建立静脉通路。2.查血糖、12导联心电图和心电血压血氧监护。3.所有昏迷患者均按致命性疾病对待。知识点急诊常见昏迷1.蛛网膜下腔出血系由脑底或脑表部位血管破裂，血液进入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。颅内动脉瘤、
10、脑动静脉畸形、高血压脑动脉硬化、烟雾病等为常见病因。腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性；颅脑CT示脑表蛛网膜下腔、脑池含血；脑血管造影可证实脑动脉瘤、脑动静脉畸形等，为手术治疗提供依据。绝对卧床休息，镇静止痛，用20%甘露醇、呋塞米等降低颅内压，止血，钙离子拮抗剂预防脑血管痉挛，腰穿放出血性脑脊液，每次1520ml，每34天1次。请神经外科会诊是否行手术治疗。2.低血糖昏迷多见于既往糖尿病史患者，有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。立即补充高糖，50%葡萄糖静脉注射，10%葡萄糖维持液路，患者很快醒转。应继续监测血糖，避免再次昏迷，并进一步寻找病因，请内分泌科会诊。3.电
11、解质紊乱查电解质可以诊断，尤以低钠血症多见，祛除诱因，据电解质结果调节水电解质平衡。4.脑膜炎最常见的症状包括头痛、颈部僵硬，伴随发热、意识障碍、呕吐、畏光症或恐响症。对于脑膜炎疑似患者，应查C反应蛋白、全血细胞计数、降钙素原以及血液培养。腰椎穿刺是一种用来确诊或排除脑膜炎的方法。在进行确诊试验的同时，患者应立即服用广谱抗生素。如患者意识模糊或出现呼吸衰竭的征象则需使用呼吸机。如有颅内压升高的迹象，应监控压力值，并药物降低颅内压（如甘露醇）。5.中暑多见于在烈日下暴晒或高温环境下重体力劳动一定时间者，表现为发热、头晕、头痛、皮肤灼热、恶心、呕吐、晕厥、昏迷、痉挛。重症者应迅速降温，头部戴冰，颈
12、两侧、腋下腹股沟大动脉附近放冰袋，静脉注射复方氯丙嗪，纠正水、电解质平衡。脑水肿病例除降温外，静滴20%甘露醇、呋塞米和糖皮质激素。肾脏损害病例应用呋塞米无效者，应及早进行腹透或血液透析。选用预防及控制感染的抗生素，并发DIC时给予相应诊治。6.乙醇中毒乙醇（酒精）饮用过量会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。可予患者清除毒物（催吐、洗胃、导泻），使用纳洛酮醒脑，保肝解毒，保护胃肠黏膜，补液利尿及对症支持治疗。7.糖尿病酮症酸中毒（DKA）诱因主要为感染、劳累、饮食或治疗不当及各种应激因素。1型糖尿病患者，尤其儿童或青少年，DKA常作为首发症来诊。早期表现为
13、精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝进而消失，终至进入昏迷。实验室检查表现为：尿糖、尿酮阳性；血糖增高（16.733.3mmol/L）；血白细胞增高；血尿素氮（BUN）增高，二氧化碳结合力、pH下降，电解质紊乱。祛除诱因，补液降糖消酮；纠正电解质紊乱和酸碱失衡是治疗的关键。8.尿毒症慢性肾衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。以代谢性酸中毒，水、电解质平衡紊乱和氮质血症最为常见。慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。9.一氧化碳中毒生活或工作环境通风不良所致，临床表现主要为缺氧，口唇呈樱桃红色，重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。给予高压氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸等综合治疗。
