医学免疫学考试简答题

欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。组成：补体系统的固有成分 补体调节蛋白 补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；、调理作用：C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；、参与特异性免疫应答。2、补体激活的三个途径：经典途径：激活物为抗原或免疫复合物，C1q 识别 C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b 其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径：激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b 其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 存在正反馈放大环 MBL（凝激素）途径：激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别 除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同 欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 对上两种途径具有交叉促进作用 3、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径/旁路途径/MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/病原微生物、糖类配体 参与成分：C1-C9/C3、C5-C9、B、D、P/C2-C9、MBL、MASP C3 转化酶：C4b2a/C3bBb/C4b 2a 、C3bBb C5 转化酶：C4b 2a 3b/C3bBb3b/C4b 2a 3b、C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫 4、试述补体经典激活途径的全过程。经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（IC）结合后，顺序活化 C1r、C1s、C4、C2、C3，形成 C3 转化酶（C4b2b）与 C5 转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用：C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血；过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；趋化作用：C3a，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用，C3a C5a C567 具有趋化作用。7.简述 I g 生物学功能。一、V 区功能 欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！1.识别并特异性结合抗原，发挥中和毒素，阻断病原物入侵以及清除病原微生物等功能。2.B 细胞表面 Ig 特异性结合抗原表位，发挥 B 细胞的功能。二、C 区功能 1.激活补体:抗体与补体结合后激活补体。2.结合细胞表面 FcR 1)调理作用:IgG/IgA 通过免疫调理作用，增强吞噬细胞的吞噬作用。2)参与 ADCC 作用:具有杀伤活性的细胞通过其表面的 Fc 受体识别包被靶抗原上IgG 的 Fc 段，直接杀伤靶细胞。3)介导 I 超敏反应:IgE 的 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 Fc 受体结合后使其致敏，相同变应原再次进入机体就会产生并释放生物活性物质，引起I 超敏反应。3.穿过胎盘和粘膜。IgG 是唯一能通过胎盘进入胎儿的血液中的抗体，保护婴儿免遭感染。分泌性 IgA 可在粘膜发挥抗感染作用。8.简述各类 Ig 的生物学特性:IgG：（1）唯一能通过胎盘的 Ig （2）激活补体 （3）调理和促吞噬作用 （4）ADCC（5）抗感染的主要抗体 IgM:（1）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生 （2）激活补体 （3）调理作用 （4）天然血型抗体 （5）B 细胞抗原受体的主要成分 （60 早起抗感染的主要抗体 IgA:(1)经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护 （2）粘膜局部抗感染的主要抗体 IgD:B 细胞膜表面的 Ig ，B 细胞分化成熟的标志.IgE：(1)亲细胞抗体(CH2、CH3)，参与型超敏反应。（2）参与抗寄生虫感染。9.以 IgG 为例，简述 Ig 的基本结构及功能:基本结构：Ig 是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链 N 端重链的 1/4，轻链的 1/2 氨基酸序列多变，为可变区，由 HVR 和 FR 构成；多肽链 C 端重链的 3/4 和轻链的 1/2 氨基酸序列相对保守，为恒定区。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！功能：(1)识别并特异性结合抗原。(2)激活补体 (3)结合 Fc 段受体:a.调理作用 b.ADCC c.介导型超敏反应(4)穿过胎盘和黏膜。10.抗原免疫原性由哪些因素决定的？答：1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2.宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。3.抗原进入机体的方式。11.简述 细胞因子的生物学活性 答：调控免疫细胞的发育、分化、和功能。a.调控造血干细胞的发育和分化 b.调控淋巴细胞的活化，增殖，分化。调控机体的免疫应答。a.抗感染作用 b.抗肿瘤作用，如 IFN、TNF 等。c.诱导细胞凋亡。d.介导炎症反应。12.简述 B 细胞在生发中心分化成熟过程 B 细胞在生发中心的分化成熟：激活的 B 细胞进入初级淋巴滤泡，快速增殖形成生发中心，同时发生基因二次重排(修正)和高频点突变分裂停止，进入生发中心明区同虑泡树突状细胞(FDC)表面的抗原-抗体复合物竞争结合抗原高亲和力的B 细胞被保留，同时受到 Th 细胞的生存信号，分化成浆细胞或记忆性 B 细胞，同时可能发生 Ig 类别转换。13、简述免疫系统的组成。免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。免疫器官：1.中枢免疫器官：骨髓（B 细胞成熟的场所）、胸腺（T 细胞成熟的场所）；2.外周免疫器官：淋巴结、脾等（成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所）。免疫细胞：固有免疫细胞：巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过 ADCC 效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、树突状细胞（加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、NK 细胞、粒细胞、B1 细胞等；适应性免疫细胞：B 细胞（参与体液免疫）、T 细胞（参与细胞免疫）。免疫分子：抗体（参与体液免疫）、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答）、细胞因子（调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等）、CD 分子等。14.B 细胞对 TD-Ag 的免疫应答过程及特点？B 细胞对 TD-Ag 的识别。B 细胞活化需要的信号：（1）特异性抗原识别信号，（2）协同刺激信号，（3）细胞因子的作用，（4）T、B 细胞相互作用与 B 细胞免疫应答。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！B 细胞增殖和分化，活化的 B 细胞表面细胞因子受体可影响 Th 细胞分泌细胞因子。B 细胞在生发中心的分化成熟，（1）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（2）分化为长寿命记忆 B 细胞，参与淋巴细胞再循环。特点：（1）应答需要特异性 T 细胞的辅助，（2）产生的应答类型属于体液免疫应答，（3）持续时间长。15.CD8+杀伤性 T 细胞的作用机制（CTL）主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：机制：1）穿孔素的溶细胞作用：CTL 释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。2）颗粒酶引起的细胞凋亡：CTL 释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的 DNA 和可降解感染病毒在靶细胞内的 DNA。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。3）FasL 诱导的靶细胞凋亡：Tc 活化后可表达 FasL,它可与靶细胞上的受体 Fas 分子结合，促使靶细胞凋亡。16.简述抗体产生的一般规律（1）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。（2）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆 B 细胞。初次应答 特点：潜伏期长 产生的抗体浓度低 在体内持续时间短 抗体与抗原的亲和力低，以 IgM 为主。再次应答 特点：潜伏期短，一般为 13 天，血液中即出现抗体 产生的抗体浓度高 在体内持续时间长 抗体与抗原的亲和力高，以 IgG 为主。17.试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。答：（1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性 IgE，并以 Fc 段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgEFc 受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性 IgE 分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。18.以 A 型血输给 B 型血的人所发生的输血反应为例，说明型超敏反应的机理：答：A 型血红细胞表面有 A 抗原，B 型血的人血清中有天然抗 A 抗体（IgM)，两者结合后：1，形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解，以及通过补体裂解产物 C3B.C4B.IC3B 介导的调理作用，使红细胞溶解破坏；2、通过 IGG 的 FC 段与效应细胞（吞噬细胞、NK 细胞）表面的 FC 受体结合，调理吞噬或 ADCC 作用，溶解破坏红细胞引起输血反应 19.简述血清过敏性休克的发生机制。抗毒素首次进入机体，刺激机体产生 IgE，IgE 与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的 IgE 受体结合，使机体致敏。随着治疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：组织胺、白三烯，导致全身血管通透性增加，血压下降，休克形成。20.请列表比较 TD 抗原和 TI 抗原的区别。TD-Ag TI-Ag 结构特点 复杂，含多种表位 含单一表位 表位组成 B 细胞和 T 细胞表位 重复 B 细胞表位 T 细胞辅助 必需 无需 MHC 限制性 有 无 激活的 B 细胞 B2 B1 免疫应答类型 体液免疫与细胞免疫 体液免疫 抗体类型 IgM,IgG,IgA 等 IgM 免疫记忆 有 无 欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！21.内源性抗原的提呈机制。完整的内源性抗原在胞浆中，在 LMP 的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经 TAP1/TAP2 选择，转运到