医科大学医学生内外妇儿复习重点

呼吸内科1.慢支：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息、，每年发病持续3 个月或更长时间，连续2 年或2 年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。2.慢阻肺：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。3.肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。4.慢阻肺的标志性症状：气短/呼吸困难。5.诊断COPD最有价值/确定持续气流受限程度：FEVI/FVC0.76.判断COPD严重程度：FEVlpred7.慢阻肺的并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺心病8.慢阻肺急性加重期最重要的治疗措施：控制感染9.支气管哮喘：慢性炎症、可逆性气流受限、呼气性呼吸苦难你10.沉默肺：支气管哮喘病情危重的标志11.支气管哮喘的诊断标准反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长上述症状可经平喘药物治疗缓解或自行缓解除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发实验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率，20%符合上4 条或4、5 条者，可以诊断为支气管哮喘12.支哮的分期：急性发作期(轻度、中度、重度、危重)、非急性发作期(控制、部分控制、未控制)13.重度至危重度哮喘的目的及处理原则目的：尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化成再次发作，防止并发症(1)持续雾化吸入SA B A,联合雾化吸入SAMA、激素混悬液以及静脉茶碱类药物(2)吸氧(3)尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药(4)维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡，当 pH1.05mV44.肺 心 病 的 X 线表现：右下肺动脉干扩张，其横径2 1 5 m m,右下肺动脉横径/气管横径N 1.0745.慢性肺心病失代偿期最重要的治疗措施：控制感染46.慢性肺心病的并发症肺性脑病、酸碱平衡紊乱及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC、深静脉血栓形成47.漏出液及渗出液的鉴别诊断渗出液漏出液1.病因炎症、肿瘤、理化刺激等非炎症性，充血性心衰、肝硬化2.颜色不定，可为血性 脓性、乳糜性等淡黄色、浆液性3.透明度浑浊透明或微浊4.比密1.0181.0155.凝固性易凝固不自凝6.pH7.47-及晦故试验(+)(-)8.蛋白定量30g/L0.5200100.650(/L100*/L1 4.有核细胞分类急性以N为主，慢性或恶性以L为主以 L为主，偶见间皮细胞1 5.肿瘤细胞(+)(-)1 6.细菌什）(-)48.渗出液：结核性胸膜炎、恶性肿瘤、类肺炎性胸腔积液49.漏出液：充血性心力衰竭50.气胸起病前可有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，突感一侧针刺感或刀割样胸痛51.自发性气胸的临床类型及相应处理临床类型：闭 合 性（单纯性）气胸、交 通 性（开放性）气胸、张 力 性（高压性）气胸治疗：目的是促进患侧肺复张、消除病因、减少复发保守治疗：稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸，严格卧床休息、酌情予镇静、镇痛排气疗法：胸腔穿刺抽气：小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸胸腔闭式引流：不稳定型，呼吸困难明显、肺压缩较重、交通性或张力性气胸、反复发作化学性胸膜固定术：适用于不宜手术或拒绝手术手术治疗：经内科治疗无效的气胸52.气胸的并发征及其处理(1)脓气胸:积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据具体情况考虑手术(2)血气胸:肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管(3)纵隔气肿与皮下气肿:皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝切开排气。53.睡眠呼吸暂停低通气综合征：多种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停、低通气，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症，以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。54.急性呼吸窘迫综合征：由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥散性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。55.呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气、换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴不伴有高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。56.I 型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg,PaC 02降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。57.n 型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。58.呼吸衰竭按血气分型以及氧疗的原则不伴C 02潴留的低氧血症：此时患者的主要问题是氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可给予较高浓度吸氧(2 3 5%),使 PaO2/60mmHg或 SaO2-90%。伴明显C 0 2 潴留的低氧血症：此时的呼吸运动主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此，通常给予持续低流量吸氧(20%,手术风险增大。肝动脉栓塞TAE：是目前非手术治疗中、晚期肝癌的常用方法62.肝性脑病：也称肝昏迷，是严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。63.氨中毒学说是肝性脑病、特别是门-体分流性肝性脑病的重要发病机制64.轻微肝性脑病：患者无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，且可从事日常生活和工作，只在心理测试或智力测试时有轻微异常，这些患者的反应力常降低，不宜驾车及高空作业。65.肝性脑病的临床表现：潜伏期、前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期66.肝性脑病慎用镇静药及损肝药：镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂慎用、精神行为异常病理反射锥体束征扑翼样震颤脑电图潜伏期前驱期+昏迷前期+十+昏睡期+昏迷期+无法引出+当患者出现烦躁、抽搐时,鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类禁用，可试用异丙嗪、氯苯那敏67.乳果糖：各期肝性脑病、轻微肝性脑病的治疗，口服或保留灌肠68.急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血、坏死等炎性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。我国最常见病因胆石症，最常见诱因是暴饮暴食。69.急性胰腺炎的主要病因：我国：胆石症及胆道感染；国外：酒精70.MAP、MSAP、SAP 之间的区别:SAP和 MSAP的主要区别在于是否存在持续性（超过48h）的器官功能衰竭7 1.急性胰腺炎的局部并发症：瘦管、假性囊肿、左侧门静脉高压72.Grey-Turner征：重症急性胰腺炎患者可因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。73.C ullen征：重症急性胰腺炎患者可因胰酶、坏死组织及出血致脐周围皮肤青紫。74.急性胰腺炎的酶学指标：血清淀粉酶：起病后2-12小时开始升高，4 8 小时开始下降，持续3-5天血清脂肪酶：（特异性高）起病后24-72小时开始升高，持续7-10天消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻也可有血清胰酶的升高，但通常低于正常值的两倍75.急性胰腺炎的治疗两大任务：寻找并去除病因、控制炎症监护：密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化减少胰液分泌：禁食、抑制胃酸、生长抑素及其类似物奥曲肽镇痛：可肌注哌替咤止痛，禁用吗啡（增加Oddi括约肌压力）、阿 托 品（诱发或加重肠麻痹）急诊内镜或外科手术去除病因预防和抗感染：选择针对G-菌和厌氧菌、能透过血胰屏障的抗生素：亚胺培南/美罗培南7-10天营养支持：病情缓解后，过渡到肠内营养择期内镜、腹腔镜或手术去除病因胰腺局部并发症：胰腺和胰周坏死组织继发感染、腹腔间隔室综合征、胰腺假性囊肿患者教育76.上消化道出血：是指从食管到屈氏韧带之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。其四大病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑便，少有血便，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。77.上消化道出血最常见的原因：消化道溃疡、胃底食管静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌78.消化道出血的临床表现呕血与黑便：上消化道出血特征；呕血多呈咖啡渣样；黑粪呈柏油样，粘稠而发亮血便及暗红色大便：中下消化道出血表现，一般不伴呕血，上消化道出血亦可表现为暗红、鲜红色大使失血性周围循环衰竭：一般为头昏、心慌、乏力，突然起立贫血及血象变化：出血后，早期无明显变化，34h后才出现贫血，2472h稀释到最大限度。急性为正细胞正色素性贫血，慢性则为小细胞低色素性贫血，出血24h内Ret可增高发热：部分患者24h内出现低热，持续35 天后正常氮质血症：一般出血后数小时血尿素氮增加开始上升，约 2448h到达高峰，大多不超过14.3mmol/L,34日后恢复正常79.出血程度的评估和周围循环状态的判断5 10ml粪便隐血试验阳性50 100ml可出现黑粪胃内储积血量250ml可引起呕血 1000ml可出现周围循环衰竭表现80.出血是否停止判断活动性肠道出血的指征：反复呕血、或黑粪次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃周围循环状态经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高81.上消化道出血诊断：首选胃镜、结肠镜82.食管胃底静脉曲张出血的止血措施药物止血：尽早给予血管活性药，如生长抑素、奥曲肽、垂体加压素，减少门静脉血流，降低门脉压（生长抑素、奥曲肽因不伴全身血流动力学改变，可用于高血压、冠心病）内镜治疗：中量以下出血，应紧急采用EVL或内镜直视下注射液态栓塞胶至曲张静脉经颈静脉肝内门体静脉分流术：大出血及估计内镜治疗成功率低的患者应在7 2 小时内行TIPS。通常择期TIPs要求患者肝功能要求在Child-Pugh评分B 级，胃底食管静脉曲张急性大出血时，TIPs对肝功能要求可放宽至Child-Pugh评分C14气囊压迫止血：在药物治疗无效的大出血时暂时使用。经鼻腔插入三腔二囊管，注气入胃囊，向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉，一般持续压迫时间不应超过24h83.非曲张静脉出血的止血措施（以消化道溃疡所致出血最为常见）抑制胃酸分泌：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH 6.0时才能有效发挥，而且新形成的凝血块在pH5.0的胃液中会迅速被消化，故提高胃内pH值具有止血作用，常用PPI或 H 2R A,大出血时应选用P P L 并静脉给药内镜治疗：内镜如见有活动性出血或暴露血管的溃疡应进行内镜止血介入治疗：内镜治疗不成功时，可通过血管介入栓塞胃十二指肠动脉手术治疗：药物、内镜及介入治疗仍不能止血、持续出血将危及患者生命时，须不失时机进行手术8 4.阿托品化：O PI中毒患者应用阿托品缓解M 样症状直到症状消失或出现“阿托品化”，指征为瞳孔较之前扩大、口干、皮肤干燥、心率加快（90100次/分）和肺湿啰音消失。8 5.中毒的治疗原则立即终止毒物接触紧急复苏和对症支持治疗清除体内尚未