第二十六章-休克课件

休克休克SHOCK组织有效血流量减少有效血流量减少急性微循急性微循环障碍障碍细胞代胞代谢及重要器官功能障碍及重要器官功能障碍定义定义第一节第一节 病因与分类病因与分类低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克血流分布性休克血流分布性休克阻塞性休克阻塞性休克血流动力学分类病因分类血流动力学分类病因分类低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克不同不同类型休克的共同特点：型休克的共同特点：组织有效灌流量减少有效灌流量减少。保保证组织有效灌流的条件是：有效灌流的条件是：正常的心正常的心泵功能；功能；足足够数量及数量及质量的体液容量；量的体液容量；正常的血管舒正常的血管舒缩功能；功能；血液流血液流变状状态正常；正常；微血管状微血管状态正常。正常。第二节第二节 病理生理病理生理正常微循环的功能正常微循环的功能阻力血管（微阻力血管（微动脉）：脉）：调整全身血整全身血压；交交换血管（毛血管（毛细血管）：血管内外物血管）：血管内外物质交交换；容量血管（微静脉）：容量血管（微静脉）：调整回心血量。整回心血量。休克早期回心血量的代偿休克早期回心血量的代偿休克休克时增加回心血量的增加回心血量的“第一道防第一道防线”：微静脉收微静脉收缩，迅速短，迅速短暂地增加回心血量。地增加回心血量。休克休克时增加回心血量的增加回心血量的“第二道防第二道防线”：后微后微动脉和毛脉和毛细血管前括血管前括约肌比微静脉肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明血管前阻力比后阻力明显升高，毛升高，毛细血管中流体静血管中流体静压下降，下降，组织液液进入入血液循血液循环，起到，起到“缓慢的自身慢的自身输液液”的作用。的作用。了解休克代偿期微循环变化，对休克了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义：的早期诊断和防治有重要意义：（1）必）必须对休克早期微循休克早期微循环变化的本化的本质有有正确的正确的认识。（2）根据病史、）根据病史、临床表床表现及相关及相关实验室室检查进行早期休克的行早期休克的诊断。断。（3）控制病）控制病变发展的条件，可以防止早期展的条件，可以防止早期向失代向失代偿期期发展。展。表：休克不同时期微循环变化的特征表：休克不同时期微循环变化的特征休克早期休克早期微动脉、前括约肌、微静脉收缩微动脉、前括约肌、微静脉收缩毛细血管缺血、缺氧毛细血管缺血、缺氧直捷通路及动静脉吻合支开放直捷通路及动静脉吻合支开放休克期休克期血管平滑肌反应性下降血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐消退微血管的收缩逐渐消退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞失代偿期失代偿期血管反应性进一步下降血管反应性进一步下降微血管弛缓呈麻痹扩张微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且有无复流现象毛细血管血流停滞，且有无复流现象部分病人有微血栓形成部分病人有微血栓形成第三节第三节 低血容量休克低血容量休克（一）（一）病因病因1失血：失血：外出血：外出血：创伤、胃、胃肠道出血；道出血；内出血：血内出血：血肿、血胸、腹腔、血胸、腹腔积血等。血等。2血血浆丢失：失：烧伤；鳞片片样表皮脱落。表皮脱落。3体液和体液和电解解质丢失：失：体外体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿（糖尿病性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等；症酸中毒）等；体内体内丢失：胰腺炎、腹水、急性失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。梗阻等。（二）（二）病理生理病理生理机体代机体代偿反反应以：以：适当适当维持灌流持灌流压；保存体液；保存体液；体液重新分布保体液重新分布保证心、心、脑重要器官的重要器官的血液灌流。血液灌流。内分泌系统内分泌系统交感交感肾上腺髓上腺髓质系系统兴奋肾素血管素血管紧张素素醛固固酮系系统兴奋垂体垂体释放抗利尿激素增加放抗利尿激素增加（三）（三）诊断诊断早期早期临床表床表现：神志淡漠、嗜睡或神志淡漠、嗜睡或烦躁不安；躁不安；脉搏脉搏100次次/分分钟；脉脉压30mmHg；呼吸增快；呼吸增快；毛毛细血管充盈血管充盈时间延延长；尿量尿量30ml/h（成人）；（成人）；直直肠温度与皮肤温度相差温度与皮肤温度相差3以上。以上。（四）（四）监测监测（五）（五）治疗治疗低血容量性休克的治低血容量性休克的治疗原原则：迟早去除引起休克的原因；早去除引起休克的原因；尽快恢复有效血容量，尽快恢复有效血容量，纠正微循正微循环障碍；障碍；合理合理应用血管活性用血管活性药；保保护和支持各重要器官功能；和支持各重要器官功能；预防和控制感染。防和控制感染。防治措施：防治措施：1积极极处理原理原发病病2补充血容量充血容量3血管活性血管活性药物物4纠正酸中毒正酸中毒5防治器官功能衰竭防治器官功能衰竭2 2 补充血容量补充血容量补充血容量要注意以下充血容量要注意以下问题：（1）原）原则：“缺什么，缺什么，补什么什么”。（2）补液量：常液量：常为失血量的失血量的24倍。倍。晶体液与胶体液之比例晶体液与胶体液之比例为3：1。（3）补液速度：原液速度：原则是先快后慢。是先快后慢。（4）补液种液种类：先晶后。：先晶后。表表25-125-1PAWPPAWP、CVPCVP、MAPMAP与治疗的关系与治疗的关系CVP PAWP MAP原因判断原因判断处理原理原则低低低低低低 血容量血容量严重不足重不足 充分充分补液液低低正常低低正常血容量不足血容量不足适当适当补液液高高低心功能不全或血容量相高高低心功能不全或血容量相对过多多给正性肌力正性肌力药物，物，纠酸、血管酸、血管扩张剂高高正常高高正常容量血管容量血管过度收度收缩扩张血管血管正常正常低心功能不全或血容量不足正常正常低心功能不全或血容量不足补液液试验补液量需达到的目标补液量需达到的目标尿量尿量12ml/(kg.h)CVP12cmH20PAWP10mmHg临床表现好转临床表现好转3 3 血管活性药物血管活性药物升升压药血管血管扩张药（1 1）升压药：）升压药：若在若在积极极补液治液治疗时血血压仍不能迅速仍不能迅速回升，回升，为避免低血避免低血压时间过长，可使用升，可使用升压药物来物来暂时协助提升血助提升血压，以，以满足足组织代代谢所需的最低水平。最常用的升所需的最低水平。最常用的升压药是是多巴胺多巴胺。多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴胺多巴胺剂量剂量gg（kgkgminmin）临床作用临床作用受体效应受体效应小剂量小剂量1 15 5扩张肾、肠系膜微血管，扩张肾、肠系膜微血管，轻度扩张心脑微血管轻度扩张心脑微血管主要兴奋多巴胺受体，主要兴奋多巴胺受体，轻度兴奋轻度兴奋2 2受体受体中剂量中剂量5 5l0l0增加心肌收缩和搏出量，增加心肌收缩和搏出量，可能有轻度血管扩张作用可能有轻度血管扩张作用主要兴奋主要兴奋1 1受体，受体，同时也可能有同时也可能有2 2兴兴奋奋大剂量大剂量1010收缩血管收缩血管主要兴奋主要兴奋受体受体（2 2）血管扩张药：）血管扩张药：临床判断血容量已基本床判断血容量已基本补足，但仍存在足，但仍存在周周围血管阻力增高的症状，可适当地血管阻力增高的症状，可适当地应用一些用一些血管血管扩张药物：如酚妥拉明、硝普物：如酚妥拉明、硝普钠。最好最好应用用输液液泵输注血管注血管扩张药并注意并注意同同时再适当再适当补充血容量。充血容量。第四节第四节 感染性休克感染性休克（二）（二）病理生理病理生理1 病原微生物毒素所介病原微生物毒素所介导的炎性反的炎性反应2 毛毛细血管渗漏血管渗漏综合征合征3 细胞代胞代谢异常异常病理性氧供依病理性氧供依赖性氧耗性氧耗（三）（三）临床表现临床表现感染性休克最初血流感染性休克最初血流动力学特点：力学特点：高排低阻高排低阻低排高阻低排高阻低排低阻低排低阻1 1 高排低阻状态高排低阻状态（1）临床表床表现：病人常表病人常表现有寒有寒战，发热，皮肤潮，皮肤潮红、温暖，无力，、温暖，无力，意意识处于于谵妄状妄状态。可以不出。可以不出现低血低血压，甚至略有升高。交感，甚至略有升高。交感神神经张力降低，表力降低，表现为舒舒张压下降，心率增快。呼吸表下降，心率增快。呼吸表现为深深快；因肺快；因肺间质水水肿，或能听到胸膜捻，或能听到胸膜捻发音。音。（2）血流）血流动力学特点：力学特点：心心输出量和心出量和心脏指数高于正常水平；指数高于正常水平；外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉脉压和肺和肺小小动脉楔脉楔压下降；下降；虽心心输出量、心出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制指数增加，然而病人的心功能是抑制的，表的，表现为心心脏扩大，射血分数降低；大，射血分数降低；区区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度和度高于正常水平，氧耗降低。高于正常水平，氧耗降低。表表25-225-2感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现参数相参数相应改改变血血压下降下降脉脉压从从30mmHg至至30mmHg心率心率增快增快呼吸呼吸频率增快率增快毛毛细血管充盈血管充盈试验从从2秒至秒至时间延延长尿量增加减少尿量增加减少体温上升降低体温上升降低皮肤温暖湿冷皮肤温暖湿冷皮肤皮肤颜色潮色潮红苍白白心心输出量增加降低出量增加降低心心脏指数增加降低指数增加降低肺肺动脉脉压降低增高降低增高肺小肺小动脉楔脉楔压降低增高降低增高体血管阻力降低增高体血管阻力降低增高混合静脉血氧混合静脉血氧饱和度上升下降和度上升下降2 2 低排高阻状态低排高阻状态（1）临床表床表现：心排血量下降以及交感神：心排血量下降以及交感神经系系统兴奋：脉：脉压差差变窄，皮肤湿冷；血窄，皮肤湿冷；血压进一步下降。一步下降。呼吸表呼吸表现为浅、快，胸部听浅、快，胸部听诊可听到胸膜捻可听到胸膜捻发音音及喘及喘鸣。尿量减少，病人神志淡漠，。尿量减少，病人神志淡漠，处于昏睡状于昏睡状态。（2）血流）血流动力学特点：体血管阻力增加，心力学特点：体血管阻力增加，心输出出量及心量及心脏指数下降，肺指数下降，肺动脉脉压及肺小及肺小动脉楔脉楔压上上升，升，动脉血气脉血气结果果为呼吸性酸中毒合并有代呼吸性酸中毒合并有代谢性性酸中毒。酸中毒。3 3 低排低阻状态低排低阻状态感染性休克后期，心感染性休克后期，心脏指数和周指数和周围血管阻力均降低，此血管阻力均降低，此时常出常出现多器官功多器官功能衰竭，死亡率极高。能衰竭，死亡率极高。（四）（四）诊断诊断1脓毒症毒症病人具病人具备SIRS诊断指断指标四四项中的两中的两项以上，同以上，同时血培养阳性者。血培养阳性者。2严重重脓毒症毒症指全身性感染伴有器官功能不指全身性感染伴有器官功能不全、全、组织灌注不足或低血灌注不足或低血压。3感染性休克感染性休克是指是指严重重脓毒血症患者中毒血症患者中经恰恰当的当的输液复液复苏治治疗，低血，低血压依然存在，同依然存在，同时伴有伴有组织灌注不足或器官功能障碍。灌注不足或器官功能障碍。（五）（五）治疗治疗控制感染控制感染治治疗休克休克免疫治免疫治疗激素激素提高提高对组织的氧供，增加的氧供，增加组织对氧的氧的摄取取支持各重要器官支持各重要器官代代谢支持支持防治休克防治休克1、补充容量：改善心充容量：改善心输出量、出量、调节氧供氧氧供氧耗耗为目目标。2、血管活性、血管活性药物：物：多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺肾上腺素上腺素利尿利尿剂硝酸甘油硝酸甘油第五节第五节 过敏性休克过敏性休克 过敏性休克是致敏原（抗原）与体内相敏性休克是致敏原（抗原）与体内相应的的抗体相互作用引起的全身性立即反抗体相互作用引起的全身性立即反应。（一）（一）病因病因抗生素，青霉素、合成青霉素、抗生素，青霉素、合成青霉素、链霉素、先霉素、先锋霉素等；霉素等；异种血清，破异种血清，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；局麻局麻药，普，普鲁卡因、利多