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肝衰竭诊治常规【概述】肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(尤其是乙型肝炎病毒),其次是药物及肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。【肝衰竭的分类和诊断】1肝衰竭的分类肝衰竭发生时(慢性肝衰竭除外),肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死,坏死的部位和范围因病因和病程的不同而不同。基于病史、起病特点及病情进展速度,肝衰竭可分为四类:急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF或SACLF)和慢性肝衰竭(CLF)o急性肝衰竭肝细胞呈一次性坏死,可呈大块或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。亚急性肝衰竭肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。慢性肝衰竭弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。2临床诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。2.1 急性肝衰竭 急性起病,2周内出现度及以上肝性脑病(按级分类法划分)并有以下表现者:(1)极度乏力,并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状;(2)短期内黄疸进行性加深,血清总胆红素(TBil)2 1 0 X正常值上限(ULN)或每日上升217.1H m ol/L;(3)有出血倾向,凝血酶原活动度(PTA)W 4 0%,或国际标准化比值(INR)1 1.5,且排除其他原因;(4)肝脏进行性缩小。2.2 亚急性肝衰竭起病较急,2 2 6周出现以下表现者:(1)极度乏力,有明显的消化道症状;(2)黄疸迅速加深,血清TBH210XULN或每日上升217.1 umol/L;(3)伴或不伴肝性脑病;(4)有出血表现,PTAW40%(或 INR21.5)并排除其他原因者。2.3 慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上,由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的综合征,可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症,以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深,血清TBilN10XULN或每日上升与17.1 U mol/L;有出血表现,PTAW40%(或INR21.5)。2.4 慢性肝衰竭在肝硬化基础上,缓慢出现肝功能进行性减退和失代偿:(1)血清TBil升高,常10X ULN;(2)白蛋白(Alb)明显降低;(3)血小板明显下降,PTAW40%(或 INRL 5),并排除其他原因者;(4)有顽固性腹水或门静脉高压等表现;(5)肝性脑病。3.分期根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。在未达到标准时的前期要提高警惕,须密切关注病情发展。3.1 前期(1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;(2)丙氨酸转氨酶(ALT)和/或天 冬氨酸转氨酶(AST)大幅升高,黄疸进行性加深(85.5WTBil171 u mol/L)或每日上升17.1 U mol/L;(3)有出血倾向,40%(INR1.5)O3.2 早 期(1)极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;(2)ALT和/或AST继续大幅升高,黄疸进行性加深(TBil2171 u mol/L或每日上升217.1 u mol/L);(3)有出血倾向,30%(或1.5INR1.9);(4)无并发症及其他肝外器官衰竭。3.3 中期在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,ALT和/或 AST快速下降,TBil持续上升,出血表现明显(出血点或瘀斑),20%(或 1.9WINR50mmHg;(5)严重的呼吸功能衰竭,需要最大程度的通气支持 吸入氧浓度(FiO2)2 0.8,高呼气末正压通气(PEEP)或者需要体外膜肺氧合(ECMO)支持;(6)持续严重的感染,细菌或真菌引起的败血症,感染性休克,严重的细菌或真菌性腹膜炎,组织侵袭性真菌感染,活动性肺结核;(7)持续的重症胰腺炎或坏死性胰腺炎;(8)营养不良及肌肉萎缩引起的严重的虚弱状态需谨慎评估肝移植。
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