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1、A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229心血管疾病知识冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)第1页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)第2页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动脉粥样硬化的定义与发病机制动脉粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程冠心病的分型和诊治冠心病的分型和诊治内内 容容第3页
2、，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动动脉粥样硬化脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是动动脉脉硬硬化化中中最最常常见见及及最最重重要要的的类类型型，主主要要发发生生在在大大、中中动动脉脉。病病变变以以损损害害动动脉脉内内膜膜为为主主，呈呈斑斑块块样样增增厚厚，也也可可累累及及动动脉脉中中层层，最最终终导导致致动动脉脉管腔狭窄以致完全堵塞管腔狭窄以致完全堵塞动动脉脉粥粥样样硬硬化化动动脉脉管管壁壁增增厚厚变变硬硬、失失去去弹弹性性和和血血管腔缩小管腔缩小第4页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动脉
3、粥样硬化的病因动脉粥样硬化的病因多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸家族史、性格急躁；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染第5页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制1.脂源性学说脂源性学说2.损伤应
4、答学说损伤应答学说3.炎症学说炎症学说4.致突变学说致突变学说第6页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229血脂升高血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚集，促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫细胞并转变成泡沫细胞脂源性学说脂源性学说第7页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDLPDGFFGFM-CSFEF-1细胞增殖、退化Ross R.N Engl J Med 2019;340:115-126.MCP-1穿越V
5、CAM-1ICAM-1粘附SR-ALDL在动脉粥样硬化形成中的作用在动脉粥样硬化形成中的作用第8页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229炎症假说的形成炎症假说的形成早在早在150年前，德国著名细胞病理学之父年前，德国著名细胞病理学之父Virchow发现巨噬发现巨噬细胞在斑块中的存在，提出了细胞在斑块中的存在，提出了“动脉粥样硬化是动脉内膜炎动脉粥样硬化是动脉内膜炎”这一这一“炎症假说炎症假说”。直至直至2019年，美国著名病理学家年，美国著名病理学家Ross教授明确提出教授明确提出“动脉动脉粥样硬化是一种炎症性疾病粥样硬化是一种炎症性疾病”N Engl J Med 2
6、019;340:115-26第9页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229CRPCRP积极参与动脉粥样硬化的全过程积极参与动脉粥样硬化的全过程Bisoendial RJ,Kastelein JJP,Stroes ESG.Atherosclerosis 2019;195:e10-18Packard RRS,Libby P.Clin Chem 2019;54:24-38CRP的作用动脉粥样硬化的进程内皮功能异常内皮功能异常扩血管作用扩血管作用 NO释放释放斑块破裂斑块破裂/血栓形成血栓形成纤维帽变薄纤维帽变薄 TF分泌分泌纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解斑块进展斑块进展单核细胞迁移
7、单核细胞迁移 血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞 增殖增殖内皮功能活性内皮功能活性单核细胞活性单核细胞活性 内皮祖细胞内皮祖细胞NO:一氧化氮；VSMC:血管平滑肌细胞；TF:组织因子第10页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动脉粥样硬化的定义与发病机制动脉粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程冠心病的分型与诊治冠心病的分型与诊治内内 容容第11页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229斑块的形成斑块的形成1 脂质条纹脂质条纹2 纤维帽纤维帽3 脂质核脂质核第12页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0
8、229Modified from Pepine,CJ,Am J Card,2019动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程急性心肌梗死缺血性卒中/短暂性脑缺血不稳定心绞痛泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复合病变破裂 从十几岁开始 从从40岁开始岁开始 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌平滑肌细胞和胶原细胞和胶原栓塞栓塞 出血出血内皮功能不全周围血管疾病心脏猝死 稳定性心绞痛无临床症状极高危 从从30岁开始岁开始第13页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成：具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常脂肪条
9、纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第14页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块第15页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229不稳定性动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血
10、栓外膜第16页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229Naghavi M et al.Circulation 2019;108:1664大脂质核大脂质核薄纤维帽薄纤维帽该示意图显示最常见的易损斑块的特征为：纤维帽薄，大量巨噬细胞浸润，平滑肌细胞稀少，脂质核大，无明显管腔狭窄。不稳定斑块的特征不稳定斑块的特征第17页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜第18页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229动脉粥样硬化的定义与发病机制动脉
11、粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程冠心病的分型与诊治冠心病的分型与诊治内内 容容第19页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229冠心病冠心病(coronary heart disease)定义：定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性），亦称缺血性心脏病（心脏病（ischemic hea
12、rt disease）。）。第20页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死缺缺血血性性心心肌肌病病：反反复复心心肌肌缺缺血血导导致致心心肌肌纤纤维维化化，心心脏脏扩扩大大，主主要要表现为心力衰竭和心律失常表现为心力衰竭和心律失常猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在第21
13、页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非非ST段抬高型段抬高型ACSu不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)u非非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型段抬高型ACSuST段抬高型心肌梗死（段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）第22页，共59页。A
14、仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229ACS病理生理特征病理生理特征急性冠脉综合征急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的共同病的共同病理生理特征是冠状动脉内的理生理特征是冠状动脉内的粥样硬化斑块不稳定粥样硬化斑块不稳定，发生溃，发生溃疡、破裂，局部血小板激活聚集，形成血栓，导致血管疡、破裂，局部血小板激活聚集，形成血栓，导致血管完全或不完全的闭塞，持续时间可长可短，导致供血的完全或不完全的闭塞，持续时间可长可短，导致供血的心肌缺血甚至坏死。心肌缺血甚至坏死。炎症细胞介导的斑块破裂炎症细胞介导的斑块破裂是发生是发生ACS的重要机制。的重要机制。Na
15、ghavi M et al.Circulation 2019;108:1664第23页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块稳定性斑块和脆弱和脆弱的斑块的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)第24页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angi
16、na pectoris）定定义义：在在冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄的的基基础础上上，由由于于心心肌肌负负荷荷的的增增加加引引起起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）氧供：氧供：冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗：氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压收缩压疼疼痛痛产产生生机机制制：无无氧氧代代谢谢产产物物（乳乳酸酸、多多肽肽类类物物质质）刺刺激激心心脏脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑大脑第25页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229心绞痛的发病机制心绞痛的发病机制 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第26页，共59页。A仅供销售人员内部使用CV-1207-TA-0229临床表现临床表现发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射胸骨体上段或中段之后或心前区，常
