病理生理学期末考试复习重点

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1、病理生理学期末考试复习重点 绪论病理过程:主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1 .健康概念:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上 处于完好状态。2 .疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与 抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临 床出现许多不同的症状和体征,机体与外环境间的协调发生障碍。3 .病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该 病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。4 .遗传性疾病:由遗传物质的改变而形成的疾病,如蚕豆病。5 .诱因:能加强病因作用或促进疾病

2、发生的因素.分子病:由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾 病。标本,在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸 氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人,A.B. = S.B.=22-27(24mmol/L)A.B S.B.二正常,指示呼吸性酸中毒A.B. 16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。6.单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和HCO3丢失而引起的以III伍浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸 中毒的特征是血浆HCO3T原发性减少。(一)原因和机制.酸性物质产生过多(1)乳酸

3、酸中毒:(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖醵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。特点:(II液中乳酸浓度升高,例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高III10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大(正常血浆乳酸浓度约lmmol/L ,丙酮酸浓度约0.1mmol/L ,二者比值为10 :1)。 AG增大,血氟正常。(2 )酮症酸中毒:(Ketoacidosis) 是本体脂大量动用的结果。酮体包括丙酮、P -羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

4、1 .肾脏排酸保碱功能障碍(1)肾功能衰竭:严重肾功能衰竭时,肾小球滤过滤减少,体内固定酸排除障碍,引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性 酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H +减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。(2 )碳酸酊酶抑制剂:乙酰理胺(醋氮酰胺)(3)肾小管性酸中毒:肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。I型-远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H +障碍引起的II型-近端肾小管性酸中毒(Pro

5、ximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。II型即I - 口混合型。IV型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。2 .酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化镀在肝脏内能分解生成氨和盐酸,用此祛痰剂日久量大可引起酸中2NH4CI+CO2 (NH2)2CO+2HCI + H2O水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多3 .肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。腹泻、肠瘦、肠道减压引流等时,可因大量丢失HCO3T而引起AG正 常类高血氯性代谢

6、性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HC03-而导致此类型酸中毒, 其机理是Q- - HC03-交换所致。4 .稀释性酸中毒 大量输入生理盐水,引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。5 .高钾血症(二)分类1、AG增高性代谢性酸中毒AG增高,血氯正常2、AG正常性代谢性酸中毒AG正常,血氯增高(三)机体的代偿调节.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液H+升高立即引起化学缓冲反应。H+ + HC03-H2c03 - H20 + C02T1 .呼吸代偿H+升高时,剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器, 引起呼吸加深加快,肺泡通气量加大,排出更多82。2 .细胞外离子交换H+进入细胞,K+出

7、至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质P”、HP04=. Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。3 .肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者,可由肾脏代偿。肾脏排酸的三 种形式均加强。(1)排H+增加,HC03-重吸收加强(2 ) NH4+排出增多(3)可滴定酸排出增加(四)对机体的影响:代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。1 .心血管系统功能障碍:H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变 化:(1)心律失常(2 )心脏收缩力减弱(3 )毛细血管前括约肌在H+升高时,对儿茶酚胺类的反应性降低,因而松弛扩张2 .神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现

8、为抑制,严重者可发生嗜睡 或昏迷。发病机制可能与下列因素有关:(1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱陵酶活性增强,故Y -氨基丁酸生成增 多。(2腰中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少。3 .骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐,影响小儿骨骼的生长 发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。(五)防治原则.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有 效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。1 .给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正 二、呼吸性酸中毒(Respiratory Aci

9、dosis ):是指C02排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的 酸碱平衡紊乱。呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。(一)原因和机制.呼吸中枢抑制1 .气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。2 .呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征) 肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤 等。严重者呼吸肌可麻痹。3 .胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤,严重的气胸,胸膜腔积液, 脊柱后、侧凸等。4 .广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞

10、性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。5 .CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境 中。此时肺泡通气量并不减少。(二)分类1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒(三)机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲,并生成HCO3-o但 这种缓冲是有限度的。1 .细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼吸酸中毒时Pco2升高,H2CO3增多,HC03-升高代偿.肾脏代偿(慢性呼酸)是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换 和细胞内缓冲,也

11、有肾脏产NH3t排H + T及重吸收NaHCO3T的功能,使代偿更为有效。(四)对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响,就其体液H+升高的危害而言,与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性 调节比较缓慢,故常呈失代偿而更显严重。呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。高浓度C02麻醉时病人颅内压升高,视神经乳头可有水肿,这是由于C02 扩张脑血管所致。呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、量增大、III压下降,心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是一致的

12、。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧,这也是使病情加重的一个因素。(五)防治原则L积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2 .改善肺泡通气排出过多的C02。根据情况可行气管切开人工呼吸, 解除支气管痉挛,祛痰,给氧等措施。3 .酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常,可给THAM治疗以中和过高 的H+。NaHCO3溶液亦可使用,不过必须保证在有充分的肺泡通气 的条件下才可作用。三、代谢性碱中毒:代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。(一)原因和机制.酸性物质丢失过多(1)胃液丢失(2 )肾脏排H+过多.碱性物质摄入过多(1)碳酸氢盐摄入过多(2 )乳酸钠摄入过多(3 )柠檬酸钠摄入过.缺钾,H +向

13、细胞内移动(二)分类1、盐水反应性碱中毒 2、盐水抵抗性碱中毒(三)机体的代偿调节.细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液H+降低,0H-升高,则OH- + H2CO3一HC03- + H20 , OH- + HPr-P” + H20 ,以缓冲而减弱其碱性。1 .离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动,K+则移向细胞内,故代谢性碱中毒能 引起低血钾。7 .脑死亡一般应该符合以下标准:(1)自主呼吸停止(2 )不可逆性 深昏迷和大脑全无反应(3 )脑干神经反射消失(4 )瞳孔散大或固定(5 )脑电波消失,呈平直线(6 )脑血液循环完全停止8 .完全康复:(1)病因消除或作用停止(2 )症状体征消除(3 )

14、与外环境适应能力恢复 不完全康复:(1)病因被控制(2 )体征仍存在或遗留了病理征象(3 )通过代偿可完成一定的社会活动第三章水、电解质代谢紊乱1 .血清Na浓度正常范围130-150mmol/L ;每天饮食摄入100-200mmol2 .水钠代谢(休克程度及发生难易:低渗等渗高渗)低容量性低钠血症(低渗性脱水):失Na多于失水,血清Na130 ,渗透压v280mmol/l ,伴有细胞外液减少。原因机制:肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理 不当,如只给水,不给电解质平衡液。(等渗或高渗液丢失)(1)经肾丢失:长期服用高效利尿药;肾上腺皮质功能不全;肾实质 性疾病;肾小管酸中毒(2 )肾外丢失:经消化道丢失;液体在第三间隙聚积;经皮肤丢失。3 .呼吸代偿 代谢性碱中毒时,由于细胞外液HC03-升高

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