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1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒1 1前言前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。缺氧性改变。2 2它广泛地存在于生产与生活环境它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因中，每年因CO中毒而死亡者仍居各中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性种意外死亡首位；急性CO中毒死亡中毒死亡人数占所有急性职业性中毒人数占所有急性职业性中毒48%首首位。位。CO中毒在全世界都是严重的问中毒在
2、全世界都是严重的问题，为此人们对题，为此人们对CO中毒的诊治与预中毒的诊治与预防做了大量研究。防做了大量研究。3 3一、一、coco的理化特征的理化特征CO是无色、无臭、无味、无刺激性的是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。醋酸中容易溶解。大气中含量甚微，仅为大气中含量甚微，仅为0.04ppm,即百即百万分之一。当空气中万分之一。当空气中CO的含量超过的含量超过0.05%或或30mg/m时就可中毒；当含量超过时就可中毒；当含量超过12.5%或或12.5%时，便有爆炸的危险时，便有爆炸的危险。4 4二、二、接触机会接
3、触机会任何含任何含C的化合物燃烧不完全的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳均可产生一氧化碳(CO)。暴露于。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就浓度较高的环境一定时间，就会发生会发生CO中毒。中毒。1、职业性、职业性CO中毒：中毒：工业生产工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。斯爆炸、化学工业生产中。5 52 2、日常生活：、日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。热水器、失火现场等。3 3、长期接触低浓度一氧化碳能否长期接触低浓度一氧化碳能否造成造成“慢性一氧化碳中毒慢性一氧化碳中毒”至今尚至今尚有争论，不属于本次讨论
4、内容。有争论，不属于本次讨论内容。6 6三、三、发病机理发病机理CO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。CO与与Hb的亲和力比的亲和力比O2与与Hb的亲和力的亲和力大大250倍，而与倍，而与O2对对Hb的竞争力取决的竞争力取决于于CO、O2、CO2的分压；接触时间；的分压；接触时间；肺通气量；接触时机体的活动状态。肺通气量；接触时机体的活动状态。COHb不能携带不能携带O2，它一旦形成不易，它一旦形成不易解离，是解离，是O2Hb解离速度的解离速度的1/3600，并，并进入恶性循环，造成组织缺氧。进入恶性循环，造成组织缺氧。7 7COHb使使O2Hb解离曲线左移。解离曲线左移。CO与肌红
5、蛋白结合，生理氧化受抑与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，供能障碍。制，供能障碍。影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。损害线粒体功能。CO与线粒体中还原型细胞色素氧化与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体中细胞色素线粒体中细胞色素a3结合，阻断了电子结合，阻断了电子传递，抑制组织呼吸。传递，抑制组织呼吸。8 8由于中枢神经系统对缺氧由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，极为敏感，CO中毒时损伤也最中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘血栓形成、
6、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易变性等病变。心脏是第二位易受累器官。受累器官。9 9四四 、其他毒物对、其他毒物对COCO中毒的影响中毒的影响CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷协同作用。二氯甲烷协同作用。亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。作用。H2O2、酒精互不相关。、酒精互不相关。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。1010五、临床表现五、临床表现中枢神经系统：中枢神经系统：初期初期头痛、头晕、眼花、恶心、头痛、头晕、眼花、恶心、四肢无力、胸闷，继之产生不同程四肢无力、胸闷，继
7、之产生不同程度的意识障碍，与脑缺氧的程度完度的意识障碍，与脑缺氧的程度完全一致。全一致。1111如临床上昏迷程度加深，双侧瞳如临床上昏迷程度加深，双侧瞳孔缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、孔缩小，病理反射阳性，或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直，或者视癫痫持续状态、去大脑强直，或者视盘水肿，脑电图慢波增多呈中度或高盘水肿，脑电图慢波增多呈中度或高度异常，常提示脑水肿。进一步发展度异常，常提示脑水肿。进一步发展形成小脑扁桃体疝，导致呼吸抑制死形成小脑扁桃体疝，导致呼吸抑制死亡。亡。1212心脏：心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗诱发或加重心绞痛及心肌梗塞，增高室颤的发生率。塞，增高室颤的发生率。肺脏
8、肺脏：呼吸节律改变呼吸节律改变;肺水肿征象肺水肿征象;x x线：线：两肺部阴影两肺部阴影;肺功能异常肺功能异常1313肝脏：肝脏：肝功能异常。肝功能异常。肾脏：肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。肾功能不全或肾功能衰竭。听觉、听觉、前庭、眼：前庭、眼：听力下降或耳聋、听力下降或耳聋、耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。皮肤粘膜：皮肤粘膜：呈丹毒样红斑。呈丹毒样红斑。肢体：肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、胀痛、发硬及皮温改变胀痛、发硬及皮温改变即非外伤性挤压即非外伤性挤压伤或称筋膜间隔区综合症。伤或称筋膜间隔区综合症。1414周围神
9、经炎；周围神经炎；部分病人因局部缺氧或中毒而造成，部分病人因局部缺氧或中毒而造成，且多为单神经损害。受损支配区出现且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、疼痛、感觉异常，减退、水肿，麻木、疼痛、感觉异常，减退、水肿，甚至瘫痪。甚至瘫痪。其他：其他：偶见急性胰腺炎，血栓性血小板偶见急性胰腺炎，血栓性血小板减少性紫癜，红细胞增多症。减少性紫癜，红细胞增多症。1515六六 、急性、急性COCO中毒诊断中毒诊断急性急性CO中毒按中毒程度可分为中毒按中毒程度可分为(一一)轻度中毒轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、
10、意识模糊、视轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。1616(二二)中度中毒中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。1
11、717(三三)、重度中毒、重度中毒具备以下任何一项者具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿脑水肿;b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害;c)肺水肿肺水肿;d)呼吸衰竭呼吸衰竭;e)上消化道出血上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。1818七、急性
12、一氧化碳中毒迟发脑病七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）神经精神后发症）（delayed delayed neuropsy chiatric seguelea,neuropsy chiatric seguelea,DNSDNS）)急性一氧化碳中毒经救治意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，平均2周，又出现下列临床表现之一者:1919精神及意识障碍呈痴呆状态，谵精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍出现帕金森氏锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现综合征的表现;c)锥体系神经损害锥体系神经损害(如偏瘫、病理如偏瘫、病理反射阳
13、性或小便失禁等反射阳性或小便失禁等)；d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；失明等，或出现继发性癫痫；2020e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。痹。头部头部CT检查可发现脑部有病理性密检查可发现脑部有病理性密度减低区度减低区;脑电图检查可发现中度及高度脑电图检查可发现中度及高度异常。异常。目前统一说法：由急性目前统一说法：由急性CO中毒延续中毒延续下来的神经精神症状称为下来的神经精神症状称为CO中毒后遗症，中毒后遗症，而出现假愈期者急性而出现
14、假愈期者急性CO中毒称为迟发性中毒称为迟发性脑病。脑病。2121迟发性脑病发病机理迟发性脑病发病机理三种学说：三种学说：1.血管因素学说血管因素学说2.自由基学说自由基学说3.免疫学说免疫学说2222八、诊断原则八、诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化
15、碳中毒。性一氧化碳中毒。2323九：九：coco中毒的实验室检查中毒的实验室检查血液碳氧血红蛋白测定血液碳氧血红蛋白测定一般认为：轻度中毒一般认为：轻度中毒COHb为为1020%中度中毒中度中毒COHb为为3040%重度中毒重度中毒COHb为为4小时小时,或暴露或暴露CO环境环境8小时小时,救治清醒后病情又有反复者。救治清醒后病情又有反复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛或头晕、头痛,心律紊乱心律紊乱,抽搐等心脑缺氧抽搐等心脑缺氧者。者。3737中毒后恢复不良出现神经精神症状中毒后恢复不良出现神经精神症状者。者。出现迟发脑病出现迟发脑病,病程大多
16、在病程大多在6月至月至1年以内者。年以内者。意识虽有恢复意识虽有恢复,但血但血HbCO升高者。升高者。轻度中毒病人持续头晕头痛轻度中毒病人持续头晕头痛,或年或年龄龄40岁以上或重度脑力劳动者。岁以上或重度脑力劳动者。脑电图脑电图,CT检查异常者。检查异常者。出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。害。3838(3).(3).治疗方法治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型，大根据病情选用高压氧舱舱型，大舱可以容纳多人进行治疗舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可医护人员可同时进舱救治和护理，便于直接观察同时进舱救治和护理，便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜以大舱为宜,；小舱以纯氧加压；小舱以纯氧加压,仅能仅能容纳一人，容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。者。3939具体加压方法及治疗时程，疗程视病具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压情而定。一般首次加压2-3ATA，或达，或达3.5ATA,开始治疗的开始治疗的13天天,
